Casos Clínicos

CETOACIDOSIS DIABÉTICA EN PACIENTE CON INHIBIDORES SGLT-2

Paciente masculino de 48 años, cursó internación por CAD Grave, en guardia de este nosocomio, durante 24 hs., con requerimiento de bomba de infusión de insulina con protocolo para CAD.

Refiere 2 a 3 episodios de vómitos alimenticios, asociados a dolor abdominal epigástrico, el día de la consulta. Niega fiebre, diarrea, y otros síntomas. Niega transgresión alimentaria

 

  1. Personales Patológicos:
  • DM1 de 20 años de evolución. Tratado con NPH 16 UI antes desayuno y Empagliflozina 25 mg/día en almuerzo. Hace 18 meses que se trata con este esquema. Refiere AMG antes del desayuno en rango, peri 200 antes del almuerzo y peri 300 antes de cena.
  • Sin registro de complicaciones crónicas micro ni macrovasculares.
  • IMC: 24.97. PC: 93.
  • HTA: Tratado con Enalapril 20 mg/dìa.
  • Dislipemia: Atorvastatina 20 mg/dìa.

 

  1. Heredo- Familiares: Niega.

 

  1. Tóxicos: TBQ: Niega.

Alcohol: positivo.

 

  1. Alérgicos: Niega.

 

  1. Quirúrgicos: Niega

 

Ingresa a guardia afebril, TA: 140/90.

 

Laboratorio de ingreso: Glu: 320. PH: 6.94. Bica 4.9. HDL: 53. LDL: 132, TG: 97. Col T: 204. GOT: 65. GPT: 41. GGT: 183. HbA1C: 8.1%. U: 33,  Cr: 1.36. Na: 141. K: 4.18. GB 17.100. Ns 75%. Hb 16.2. HTO: 48.5.

 

Durante internación se controla paciente con laboratorio y AMG hasta resolución de CAD. Se indica alta con NPH 20/6/4 más correcciones con insulina Aspártica a partir de 100 mg/dl. Suspender Empagliflozina. Se solicita FO. MAU. Turno con nutrición y UPPD. Control por consultorio externo.

 

El 03/08/2018 vuelve a control con AMG. Refiere hiperglucemia en todos los horarios por lo que se ajusta esquema de NPH (24/-/14), volviendo al requerimiento previo al inicio de Empagliflozina.

 

Impresión diagnóstica: CAD Grave secundaria a dosis insuficiente de insulina en relación al uso de ISGLT2 (Empagliflozina) en paciente DM1

 

Discusión:

La Cetoacidosis diabética es una complicación aguda de la Diabetes Mellitus, que se da principalmente en pacientes con DM1, por múltiples causas, dentro de ellas las más frecuentes son omisión de dosis de insulina o dosis insuficiente, y transgresión alimentaria. Otras causas pueden ser procesos infecciosos y el uso de ciertos fármacos, por ej. ISGLT-2.

Desde la aprobación del primer medicamento en su clase en 2013, han surgido datos que sugieren que estos fármacos aumentan el riesgo de CAD. En mayo de 2015, la FDA, EMEA y Health Canada secuencialmente presentaron su preocupación ante esta asociación.

El cotransportador sodio/glucosa 2, actúa en el túbulo contorneado proximal y media la reabsorción de aproximadamente el 90% de la carga de glucosa filtrada. Los Inhibidores SGLT-2 promueven la excreción renal de glucosa (glucosuria) y por lo tanto mejoran el control glucémico.            Al descender la glucemia plasmática, se produce un aumento de la secreción de glucagón por las células pancreáticas alfa, generando hiperglucemia, además por el déficit absoluto de insulina, se produce un aumento de la lipólisis, con aumento en la producción de ácidos grasos y cetogénesis. Consecuentemente se produce aumento de hormonas contrareguladoras con aumento de proteólisis y gluconeogénesis con mayor hiperglucemia, aumento de glucosuria, diuresis osmótica y deshidratación con descompensación metabólica.

 

La CAD asociada con el uso de ISGLT-2 tiene algunas diferencias con respecto a la CAD clásica (glucemia normal o incremento moderado < 252 mg/dl), llamada CAD Euglucémica o CAD con niveles glucémicos menores a los esperados.

En estos individuos, la ausencia de hiperglucemia sustancial retrasa el reconocimiento del problema por parte de los pacientes y los médicos. Debe obtenerse cetonemia en cualquier paciente con náuseas, vómitos o malestar general mientras se usan los ISGLT-2, y estos deben suspenderse si se confirma la acidosis.

Dra. Medina Virginia (Residente del Servicio de Diabetes del Hospital Córdoba)

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