Casos Clínicos

CRISIS HIPERGLUCEMICA

cetoacidosis-pruebasPaciente de sexo masculino de 62 años de edad, con antecedentes de DM2 de 21 años de evolución (insulinorequiriente hace 10 años) en tratamiento con insulina NPH 15/15/15 y correcciones preprandiales con insulina corriente a partir de 151 mg/dl. Como antecedentes personales patológicos: HTA, dislipemia, ACV isquémico sin secuelas, retinopatía diabética proliferativa con PFC, Nefropatía diabética subclínica y pie diabético mixto.

Paciente es traído por familiares a la guardia central por presentar desorientación de 48 hs de evolución. Familiar refiere omisión de dosis de insulina en la semana previa a la consulta.

Examen físico:

Peso 69 kg, talla 1,68, IMC 24.4, TA 90/60 mmHg, FC 110/min. Deshidratación cutáneo mucosa marcada. Desorientación temporo espacial. El resto normal.

Laboratorio al ingreso: glucemia 2.062 mg/dl, urea: 106 mg/dl, creatinina 4 mg/dl, sodio 112 mEq/l, potasio 3,8 mEq/l, gases venosos: pH 7.08, HCO3 9.3 mmol/L, AG 26 mmol/L, Hb total 11.9 g/dl, GB 22.950/mm3( N. 62% L. 34%), osmolaridad plasmática efectiva: 338mOsm/Kg, orina completa: Cuerpo cetónico +, glucosuria ++++, TG 389, CT 320, LDL 134, HDL 24, HbA1c 12,6%. El resto del laboratorio sin particularidades.

Osmolaridad plasmática efectiva: (Na+ x 2) + (glucemia /18) (VR: 285 ±5 mOsm/L)

Exámenes complementarios:

ECG: taquicardia sinusal.

Rx Tórax: normal

Hemocultivo y urocultivo: negativos

Diagnóstico Presuntivo:

*Estado Hiperglucémico Hiperosmolar secundario a omisión de insulina.

*Acidosis metabólica secundaria a insuficiencia renal vs Cetoacidosis diabética?.

*Insuficiencia renal aguda vs IRC reagudizada secundaria a deshidratación.

Evolución:

Al ingreso a UCI se inicia infusión con insulina corriente a 0.1 U/Kg/hora (70 ml/hr) y reposición de K+. Hidratación con SF 0.9% a 20 ml/kg durante la primera hora, posteriormente se administró el 50 % del déficit de agua en las primeras 4 hs y el resto en las siguientes 20 hs.

Permaneció durante 24 hs con infusión de insulina a 70 ml/hr , con mejoría del estado neurológico y con descenso de glucemia a 780 mg/ dl. Durante el segundo día de internación se disminuyó la infusión de insulina a 20 ml/ hr, posteriormente se inicia esquema de insulina basal NPH 14/14/10 y correcciones con insulina corriente cada 6 hs, con glucemias entre 125-186 mg/dl, con osmolaridad de 296 mOsm/Kgy con gasometría y función renal dentro de parámetros normales. En este caso, la acidosis metabólica se interpretó como secundaria al fallo renal y no por cetoacidosis diabética, ya que sólo tenía cetonuria +.

Paciente fue valorado por enfermera educadora, y al cuarto día de internación se indica alta médica con NPH 16/16/14 + insulina corriente según escala. Se cita a control por consultorio externo de diabetología en 1 semana.

Diagnóstico:

Estado Hiperglucémico Hiperosmolar (secundario a omisión de insulina).

Acidosis Metabólica 2º Insuficiencia Renal Aguda por deshidratación.

 Comentario:

El Estado Hiperglucémico Hiperosmolar es una de las complicaciones agudas de la diabetes más seria. Se presenta principalmente en DM 2, con una Incidencia de 17.5 casos/ 100.000 pacientes/ año. El cuadro es de instalación lenta (días  a semanas). Se asocia a  mayor mortalidad que CAD (5-20%). Cursa con Hiperglucemia marcada, glucosuria intensa e hiperosmolaridad plasmática. Ausencia de acidosis metabólica (ya que los niveles de insulina son suficientes para prevenir la lipólisis y existe una elevación menos marcada de hormonas contrareguladoras).

Criterios diagnósticos: Glucemia ≥ 600 mg/dl

Osmolaridad≥ 320 mOsm/kg

pH arterial ≥ 7.30

Bicarbonato mayor a 15 mEq/L. Cetosis ausente o leve.

Deterioro del nivel de conciencia.

 

Sin título
*Fluidoterapia: es la medida más importante. En casos de hipernatremia se deben usar soluciones salinas al 0.45%, con estricto control de la osmolaridad. En todos los demás casos se comienza con SF al 0.9%. Se debe iniciar aporte de SF 0.9% a 20 ml/kg durante la primera hora, posteriormente se administra el 50 % del déficit de agua en las primeras 4 hs y el resto en las siguientes 20 hs. Cuando la glucemia es menor a 300 mg/dl se alterna con DXT 5%. La velocidad media de corrección de la Osm efectiva no debería ser > de 3 mOsm/h para evitar el edema cerebral
Tratamiento
:

*Insulinoterapia: Si el paciente se encuentra en shock o el K+ es < 3.3 mEq/L, la resucitación con líquidos endovenosos o la reposición con K+ debe ser prioritaria antes de comenzar el tratamiento con insulina. Insulina corriente a 0.1 U/Kg/hora, cuando glucemia es menor a 300 mg/dl bajar infusión 0.05-0.02 U/Kg/hr. Luego superponer insulina EV y SC antes de suspender goteo.

*Reposición de K+:En caso de K+ < 3,3 mEq/L, generalmente 20-30 mEq/L de K+ en cada litro de infusión es suficiente para mantener los valores dentro de límites normales. Sólo si el K+ es > 5,5 mEq/L no se administra.

Criterios de Resolución: Normalización de osmolaridad

Normalización de estado mental

Conclusión:

Debido a que es una de las complicaciones agudas más serias de la diabetes, una educación adecuada del paciente y sus familiares sobre los factores de riesgo desencadenantes es de gran importancia para prevenir nuevos episodios y reducir la morbimortalidad.

FEOCROMOCITOMA

  • Sexo masculino. 31 años. //          APP: asma bronquial. Sobrepeso
  • AHF: padre y madre con DT2. //          Tóxicos/ medicamentosos: niega

 

  • Derivado de H. Rawson donde se encontraba internado desde el día 22/9 con diagnóstico de pancreatitis aguda + diabetes de novo.

 

  • MC : Dolor abdominal
  • AEA: refiere comenzar con dolor epigástrico de tipo opresivo irradiado a región dorsal bilateral de 12 hs de evolución, que comienza luego de ingerir  CCK y se acompaña de náuseas. Además, fiebre del mismo tiempo evolutivo, sin caracterizar.

 

  • CSV: TA 150/90 T° 38,5   FC 100   FR 18

 

  • Labo por guardia: GB 11900 glucemia 250 creatinina 1.05 GPT 249 GOT 128 FAL 286 Amilasa 195 BD 0,29 BI 0,69. Laboratorio general: CT 273 TGD 302 HDL 18 LDL 203 HbT 15 Hto 45% HbA1c 7,4% VSG 106 PCR 3.5 Ac.Urico 8,7 Alb 4,2
  • Ecografia Abdominal: Hígado ecogenicidad aumentada difusa (esteatosis leve). Lóbulo derecho: imagen nodular hipoecogénica, bordes definidos, 9 x 7 mm. Resto normal
  • TAC de abdomen: hígado ↑ de tamaño, esteatósico. Páncreas: ↑ tamaño en región caudal, con liquido laminar sobre la fascia. Lesión  en glándula suprarrenal derecha de 10 x 7 cm de diámetro, solida heterogénea (adenoma vs feocromocitoma), que ejerce efecto de masa sobre hígado, riñón y VCI. Adenopatías retroperitoneales infracentimetricas. (ver imágenes)

TAC1

TAC

RMN

  • Valorado por servicio de cx general que decide conducta expectante.
  • Alimentación parenteral , infusión continua de insulina
  • Tratamiento antibiótico
  • Dx presuntivos

* Diabetes de novo // Pancreatitis Aguda alitiásica // Incidentaloma: Adenoma Vs Feocromocitoma

 

EVOLUCION

  • Al ingreso a UCI, presentaba glucemia capilar 581mg/dl con OsmP 323mOsm/L. Se indica bomba de infusión de insulina y posterior superposición con NPH + corriente.
  • Evoluciona con controles glucémicos elevados al comienzo, llegando a un máximo de dosis diaria de insulina de 120 UI/día.
  • Los episodios de hiperglucemia coincidían con crisis de HTA (hasta 220/110 mmHg) con palpitaciones.
  • El día 9/10 se decide en conjunto con cardiología agregar α- bloq (terazosina) y posteriormente β- bloq (atenolol), tras lo cual el paciente presento algunas hipoglucemias nocturnas inadvertidas.

 

  • ESTUDIOS SOLICITADOS

*TSH 1.57 // T3 0.99 // T4L 1.35 //  ATPO (-)

* orina 24 hs: diuresis 4750 ml. Densidad 1003. Cl Cr: 145 ml/min. Proteinuria: 0.22 grs/24 hs

*cortisol basal 37.1 (↑) post dexa: 6.5

  • DHEA: 124 (normal)
  • 17 OH progesterona 0,26 (↓)
  • Estradiol: 46 ( ↑)
  • ACTH 20 (normal)
  • Catecolaminas en orina de 24 hs: epinefrina 2177 mcg/24 horas. (↑). Norepinefrina 2400 mcg/24 horas (↑)
  • CLU pendiente
  • Ecocardiograma: cavidades cardíacas de tamaño normal. VI cinesia y función sistólica conservada (Fey 76%). Válvulas normales. Doppler normal.
  • Holter: Ritmo sinusal durante la mayor parte del estudio que alterna con ritmo nodal posterior a episodios paroxísticos de taquicardia sinusal. (duración de 5 minutos; inicio y final paulatinos, con alternancia de bradicardia sinusal y ritmo nodal al final de cada episodio). Conducción AV e intraventricular conservada. EV y ESV aisladas. Paciente que no acciono botón de alarma. (ver imágenes)

HOLTER

HOLTER1

HOLTER2

  • MAPA: se colocó dispositivo cuando el paciente ya estaba bajo tratamiento con β y α El resultado muestra valores de TA sin descenso nocturno normal (patrón non dipper) (ver imagen)

 

El día 29/10/15 se realizó cirugía para extirpación del tumor, llevada a cabo por servicio de Urología del hospital. Se envió la muestra a anatomía patológica, cuyo resultado posteriormente confirmó el diagnostico de feocromocitoma.

Luego de la cirugía, el paciente continuó hiperglucémico, requiriendo tratamiento con insulinoterapia, aunque en menor dosis.

FEOCROMOCITOMA. REVISION

  • Son tumores neuroendocrinos productores de catecolaminas que se originan de las células cromafines de la médula adrenal o extra adrenal (paragangliomas)
  • 80-85% Adrenales
  • 15-20% extra adrenales (usualmente en abdomen)
  • Feocromocitomas extra adrenales son mas comunes en niños (30%) que en adultos (15%)
  • Son mas frecuentes las formas malignas en los tumores extra adrenales (30%) que en las adrenales (10%)
  • Secretan Norepinefrina (NE)++++ y Epinefrina (EP)++ y raramente Dopamina
  • Formas Hereditarias usualmente son diagnosticadas antes de los 40 años y se encuentran en NEM2, von Hippel-Lindau, neurofibromatosis tipo 1 y paragangliomas familiares
  • Las formas esporádicas son diagnosticadas entre los 40 y 50 años (estudios poblacionales demostraron una incidencia anual de 1.5-2.1 casos/millón)

PRESENTACION CLINICA

  • Hipertensión
  • Cefaleas (Headache)
  • Sudoración (Hyperhidrosis)
  • Hiperglucemia
  • Hipermetabolismo

FISIOPATOLOGIA

  • Exceso de catecolaminas con efectos α adrenérgicos y β adrenérgicos
  • La liberación de catecolaminas es generalmente intermitente y espontánea
  • Puede desencadenarse por manipulación del tumor con la palpación abdominal, esfuerzo, ejercicio físico, dolor, trauma, comidas o bebidas que contengan tiramina (quesos, cervezas y vinos), ciertas drogas (metoclopramida, histamina, glucagon, fenotiazinas), intubación, anestesia

¿CUANDO PENSAR EN FEOCROMOCITOMA?

  • HTA con cualquier manifestación de exceso catecolaminas
  • HTA resistente
  • Paroxismos hipertensivos en el tto con β bloqueantes
  • HTA en situaciones que precipiten los ataques
  • “Cefalea hipertensiva”
  • Hiperglucemia sin antecedente de diabetes conocida
  • Miocardiopatía inexplicada
  • Hipotensión Ortostática

DIAGNÓSTICO.  LABORATORIO

lab

Diagnóstico: Imágenes

  • TAC puede identificar hasta 95% de feocromocitomas adrenales ≥ 1 cm y 90% de los tumores extra adrenales abdominales y pélvicos ≥ 2 cm
  • RMN es preferible para la localización de tumores extra adrenales o tumores durante el embarazo, en niños o en pacientes con alergia al contraste
  • Scan I-MIBG tiene importancia en pacientes con tumores extra adrenales o tumores adrenales > 5 cm con riesgo de enfermedad maligna o en pacientes con sospecha de enfermedad multifocal

PREPARACIÓN PARA CIRUGÍA

  • Antagonistas α adrenérgicos

No Selectivos: Fenoxibenzamina y Fentolamina

Selectivos: Doxazosina, Prazosina, Terazosina

Iniciar tto 7-21 previos a la cirugía

  • β bloqueantes: iniciar siempre después de bloqueo α

Labetalol, Metoprolol, Bisoprolol, Propanolol

  • Antagonistas del Calcio: si no se logra control de PA
  • Puede ser necesario antihipertensivos EV (NPS, NTG, Fentolamina)
  • La adrenalectomía laparoscópica es el tratamiento con mejores resultados, menor tiempo de hospitalización, especialmente para tumores < 10 cm
  • Cirugía convencional puede ser necesaria en tumores de mayor tamaño, enfermedad metastásica y casos de paragangliomas donde las técnicas mínimamente invasivas pueden fallar
  • El tratamiento quirúrgico puede ser curativo hasta en el 90% de los casos

DM ASOCIADA A FEOCROMOCITOMA

  • Principalmente por ↓ en la secreción de insulina.
  • ↑ IR tanto en pacientes con DM previa o TNG.
  • Tratamiento recomendado en insulinoterapía
  • Basal
  • Insulina prandial
  • Metformina

 

NEUROARTROPATÍA DE CHARCOT

Paciente sexo masculino de 36 años de edad, concurre a la consulta en la Unidad Provincial de Pie Diabético (UPPD) derivado de otra institución, por presentar una úlcera en talón Izquierdo, complicada con absceso plantar.

Presenta como antecedentes personales patológicos DBT tipo 1 desde los 8 años de edad, en tratamiento con insulina Glargina + correcciones preprandiales con Insulina Aspártica, con mal control metabólico (HbA1c 9.8%) y como complicaciones crónicas presenta nefropatía subclínica, retinopatía diabética no proliferativa leve y neuropatía periférica.

Como comorbilidades presenta Dislipemia medicado con atorvastatina 10 mg/día.

 

Antecedentes de enfermedad actual

Al examen físico se constata: Escala Neuropathy Symptom Score (NSS): cero; Neurological Disability Score modificado (NDS):12 – grave; pulsos periféricos presentes de manera bilateral; no presentando ninguna alteración ortopédica en ese momento. Recibió tratamiento antibiótico, curaciones diarias y toallete de la herida, y se logró resolución de la úlcera con cierre completo al cabo de 3 meses. Posteriormente se le realizó baropodometría dinámica y la indicación de plantillas correctivas.

Tres meses después consulta nuevamente, se presenta con deformidad asintomática en el pie izquierdo, con “pie en Mecedora”. Se constata diferencia de Temperatura transcutánea de 2°C con respecto al pie contralateral, edema,  sin eritema. Pulsos periféricos presentes bilaterales.

Sin título Sin título1

 

Se solicitan laboratorios: glóbulos blancos, PCR y VSG normales.

Radiografía de Pie Izq (frente, perfil y oblicua): fracturas, subluxaciones y colapso del medio pie en plano transverso.

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Tratamiento:

Se indica inmovilización con Bota Walker, uso de muletas para evitar el apoyo, suplemento de calcio vía oral, pamidronato 90 mg EV y control mensual.

Presenta buena evolución, sin progresión de deformidades y estabilización de fracturas.

Comentario. NEUROARTROPATÍA DE CHARCOT

Es la máxima expresión de daño neuropático en pie y puede poner en riesgo la extremidad. Es relativamente dolorosa, progresiva y degenerativa, afecta a una o múltiples articulaciones y puede ser uni o bilateral. Su prevalencia es de 1 cada 680 pacientes diabéticos y es más frecuente en DM1 que en DM2. Los factores predisponentes son neuropatía periférica, osteopenia, falla renal y traumatismos (22-53%). Es muy importante tener un alto índice de sospecha para realizar el diagnóstico precoz  y tratamiento correspondiente.

El pie tiene cuatro articulaciones fundamentales, que pueden verse afectadas:

1) Articulación tibio-astragalina: flexión dorsal y plantar del pie.

2) Articulación sub-astragalina: valgo y varo.

3) Articulación mediotarsiana o tarso-metatarsiana: aducción y abducción del antepie.

4) Articulación metatarsofalángica del primer dedo: despegue durante la marcha.

La mayor parte de las lesiones ocurre en la articulación tarso-metatarsiana o articulación de Lisfranc.

La progresión puede durar entre 2 – 3 años y se produce en 2 fases: una fase aguda activa y una fase de estabilización crónica.

Fase I: presenta inflamación aguda, dolor (30%), eritema y edema unilateral, con aumento de T° de 2º C aproximadamente con respecto al pie contralateral, pudiendo llegar a ser de hasta 10° C.  Sin fiebre. Posible historia de traumatismo mínimo. Presenta Glóbulos blancos y VSG: normales. Se divide en un estadio agudo temprano (sin cambios radiológicos) y un estadio agudo avanzado con deformidad y cambios imagenológicos. Se han identificado altos niveles sanguíneos de marcadores óseos debido al aumento de la actividad osteoclástica, favorecida por la denervación de la micro-circulación, secundaria a la neuropatía autonómica, que produce un aumento del flujo vascular y de la reabsorción ósea con la consiguiente osteopenia. Ante la sospecha de osteoartropatía se puede solicitar metabolismo fosfocálcico, hidroxiprolina urinaria y fosfatasa alcalina ósea para confirmar diagnóstico.

Fase II: persiste el edema, pero el aumento de T° es <2° C, no eritema, ni calor. Presenta grandes deformidades con pérdida de la arquitectura normal del pie y alteración de los puntos de apoyo. Se observan fracturas, subluxaciones, colapso del arco longitudinal del pie (Rocker-Bottom),   subluxación del medio pie en el plano transverso (pie en “banana” o en “mecedora”) o subluxación del tobillo en varo o valgo (peor pronóstico, secundario a mayor inestabilidad con requerimiento de amputación). Las Radiografías muestran fracturas, esclerosis y remodelación ósea. Esto es seguido de una  etapa de consolidación ósea y curación.

Diagnóstico diferencial:

– Esguince

– Celulitis.

– Osteomielitis.

Tratamiento:

–       Fase aguda: es imprescindible evitar el apoyo y disminuir el edema.

  • Esto puede lograrse a través del uso demuletas, yeso de contacto o bota Walker, durante 6 – 12 meses.
  • La bota Walker tiene como ventaja que puede quitárselo para higienizarse y dormir, y como desventaja que si el paciente tiene poca adherencia al tratamiento, tiende a no usarlo.
  • Las Ventajas y Desventajas del yeso son:
    • Debe tener buena protección de partes blandas.
    • No debe ser compresivo y debe ser removido semanalmente para control.
    • No es conveniente utilizarlo en pacientes con vasculopatía periférica.
    • Requerirá rehabilitación gradualmente por la atrofia muscular residual.
    • Obliga al paciente a la inmovilidad.
  • Se han realizado estudios controlados, randomizados, con infusión de 90 mg. de pamidronato que mostró una reducción significativa de los marcadores de recambio óseo y de la temperatura de la piel.

–       Fase Crónica: Se utilizan calzados ortopédicos específicos con descargas apropiadas para evitar las lesiones, en zonas de hiperapoyo. El tratamiento quirúrgico está indicado cuando existen úlceras crónicas recurrentes, inestabilidad articular o desplazamientos por subluxación (fijaciones, osteotomía de metatarsianos y artrodesis de articulaciones comprometidas).

Resumen:

– La neuro-osteoartropatía debe ser sospechada ante la presencia de un pie caliente,  levemente eritematoso, edema y escaso o nulo dolor local.

– Con o sin  antecedentes de traumatismo previo.

– El paciente debe ser derivado rápidamente a un equipo de especialistas en pie diabético.

– Es muy importante el diagnóstico diferencial con infecciones o esguinces.

– El tratamiento principal es la inmovilización para evitar severas deformaciones.

HÍGADO GRASO

higadoPaciente de sexo masculino de 53 años de edad que asiste por consultorio externo de Diabetología para control con el resultado de exámenes de laboratorio solicitados con anterioridad. Es diabético tipo 2 de 12 años de evolución en tratamiento con metformina 1700 mg/día y glibenclamida 10 mg/día. Otros antecedentes: hipertensión arterial, obesidad, dislipemia, ex tabaquista y sedentario.

Antecedentes de la enfermedad actual

El paciente refiere en la consulta “pesadez” negando dolor abdominal en u otros síntomas relacionados (no presentaba náuseas, fiebre, ictericia u otros síntomas digestivos).

Exámen físico

Dolor a la palpación profunda en hipocondrio derecho, con ligera hepatomegalia, 2 traveses por debajo del reborde costal. No presentaba signos de hepatopatía crónica.

Peso: 85 kg  Talla: 1.65 mts  IMC: 31 kg/m2  TA: 140/75 mmHg

Métodos complementarios

GOT 137 UI/L, GPT 215 UI/L, GGT 90UI/L, FAL 370 UI/L, Bil T 0.98 UI/L, Gluc: 164 mg/dL, Col T 209 mg/dL, LDL 118 mg/dL, TG 239 mg/dL. El resto del laboratorio no presentaba resultados relevantes.

Se solicita ecografía abdominal que trae a la consulta 20 días después y que informa: hígado aumentado de tamaño, esteatosis hepática difusa moderada.

2 meses después del primer análisis, se solicita nuevo laboratorio de control que informa: GOT 101 UI/L, GPT 189 UI/L, GGT 91 UI/L, resto de lab (hemograma, bilirrubina, función renal) sin particularidades.

Impresión diagnóstica: ESTEATOSIS HEPÁTICA NO ALCOHÓLICA

Evolución y tratamiento

En sucesivos controles, el paciente continuó manifestando molestias en hipocondrio derecho por lo cual se decide su valoración y seguimiento por hepatólogo. Se insiste en medidas higiénico-dietéticas. Se advierte sobre hepatotóxicos y se cita regularmente para control.

El paciente descendió 4 kg de peso, y refirió en consultas posteriores mejoría de los síntomas abdominales. 5 meses después, trae a la consulta nuevo lab: GOT 58 UI/L, GPT 65 UI/L, GGT 63 UI/L.

La serología viral y autoinmune solicitada por hepatólogo dio resultado negativo. En sucesivas consultas la sintomatología digestiva mejoró. Continúo con antidiabéticos orales (metformina y glimepirida), cuidados higienico-dietéticos y seguimiento periódico de laboratorio y enzimas hepáticas con resultados similares al último descripto.

 

Comentario: Esteatosis Hepatica No Alcoholica (EHNA)

La EHNA está estrechamente asociado a la obesidad y la insulinorresistencia y actualmente es reconocido como la manifestación hepática del síndrome metabólico. Constituye la causa más común de enfermedad hepática en los países occidentales con una prevalencia de 20-30% en la población adulta, que se incrementa a 90% en obesos mórbidos. Abarca un espectro que va desde la esteatosis simple, hasta la esteatohepatitis con eventual cirrosis y enfermedad hepática terminal.

Tras la exclusión de antecedentes de ingesta alcohólica >20 g/día, otras causas menos comunes son: nutricionales (ej: nutrición parenteral total, rápida pérdida de peso), desórdenes metabólicos raros (ej: glucogenosis), hepatitis C crónica (particularmente el genotipo 3) y desórdenes endocrinológicos, como el síndrome de ovario poliquístico, hipopituitarismo e hipotiroidismo entre otras.

Varios estudios han demostrado que los pacientes con HGNA presentan mayor mortalidad atribuible a causas cardiovasculares y hepáticas en comparación a la población general de igual sexo y edad.

La EHNA está presente en el 50-60% de los pacientes con diabetes tipo 2 y en más del 45% de los pacientes con diabetes tipo 1. La insulinorresistencia y la EHNA están íntimamente relacionados ya que la misma promueve la acumulación de lípidos en el hígado y la lesión hepática, mientras que la grasa hepática y la liberación de citoquinas, promueven la insulinorresistencia.

La mayoría de los pacientes no tienen síntomas. Pueden presentar fatiga, malestar general y un vago disconfort en hipocondrio derecho.  La hepatomegalia es un hallazgo frecuente. La presentación más común es la elevación de las aminotransferasas.

El diagnóstico de EHNA puede establecerse después de excluir otras causas de anormalidad de los test hepáticos y tras realizar estudios adecuados de imágenes (ecografía, TAC, resonancia magnética espectroscópica). En la práctica clínica, no existe consenso sobre cuando realizar biopsia para confirmar el diagnóstico.

Actualmente, existen pocas terapias efectivas disponibles. Los tratamientos actuales están dirigidos principalmente a la reducción del riesgo cardiovascular y la mejoría de variables metabólicas que contribuyen a la progresión de la enfermedad (obesidad, dislipemia y el mal control de la diabetes).Para un adecuado manejo, se requiere un enfoque multidisciplinario (hepatólogo, nutricionista, diabetólogo). Dentro de las medidas sugeridas para su tratamiento se encuentran: la pérdida de peso y actividad física, tratamiento farmacológico y la cirugía bariátrica.

La pérdida de peso mediante dieta y ejercicio mejora la insulinorresistencia, la esteatosis y los niveles de transaminasas.

MEDASTINITIS

F2.largePaciente de sexo masculino de 51 años, con antecedentes personales patológicos de DM2 de 7 años de evolución, con abandono de tratamiento hace 1 año (Metformina 1000 mg /día), HTA y con antecedente quirúrgico de necrosectomía de quiste pancreático secundario a pancreatitis en 2003. Como antecedentes personales tóxicos, es etilísta activo y tabaquista.

Motivo de consulta: Dolor molar asociado a infección odontógena con mala evolución. Derivado desde Hospital regional del Interior de la provincia.

Antecedentes de enfermedad actual: refiere haber comenzado con dolor molar sobre maxilar izquierdo que en pocos días progresa en intensidad, por lo que fue medicado con antibioticoterapia en dos oportunidades en su lugar de origen. Por evolución tórpida con disfagia y sialorrea queda internado en Hospital regional del Interior para su diagnóstico y tratamiento, y posteriormente derivado a esta Institución.

Hallazgos positivos del examen físico al ingreso: dentadura en mal estado, ganglios cervicales derechos, tumoración palpable en región cervical izquierda que progresa hacia el lado derecho. Crepitación de TCS.

Métodos complementarios

Laboratorio: GB:17890 (N: 82%) PH:7,45 Bicarbonato:29,2 K+:2,6 Glucemia:234 creatinina:0,73 urea:69 GOT:21 GPT:10 GGT:61 Hb total:13.

Ecografía de partes blandas de región cervical: aumento de la ecogenicidad y del espesor del TCS y de los planos grasos de la región cervical, sugestivos de celulitis. Múltiples adenomegalias en ambas regiones cervicales pre y retroauriculares, la de mayor tamaño de 25x9mm.

TAC de cuello y tórax: imagen con densidad de partes blandas en topografía para traqueal anterior derecha y precarinal de 60x42x35mm con pequeña burbuja aérea en su interior. Imagen hipodensa compatible con colección en topografía del espacio retrofaringeo de 8mm de espesor, asociado a pérdida de definición de los planos grasos regionales. Presencia de múltiples imágenes aéreas confluentes que ocupan predominantemente el TCS de la región anterior del cuello, y región supraclavicular y se extiende caudalmente hasta la porción superior del mediastino. Se objetivan burbujas aéreas en planos cervicales profundos.

Sin título

MD

Diagnóstico: MEDIASTINITIS DE ORIGEN ODONTÓGENO.

Conducta: Es valorado por Servicio de Cirugía de Tórax. Se realizó cervicotomía bilateral, se drena material purulento. Se dejan drenajes aspirativos en hueco supraclavicular derecho e izquierdo y en cavidad torácica. Paciente queda internado en UTI con tratamiento triple esquema de antibiótico EV (Piperacilina+Tazobactam+Metronidazol).

Sin título

Evolución: A los 13 días comienza con cuadro febril acompañado de  dolor pleurítico bibasal.

Rx tórax: enfisema subcutáneo, derrame pleural bilateral. Se realiza toracotomía posterolateral derecha e izquierda, drenándose material purulento. Queda con  drenajes pleurales aspirativos.

Sin título

Sin título

Durante la internación su Diabetes fue manejada con esquemas de Insulina subcutánea, el control metabólico del paciente fue regular, no se consideró fidedigno el valor de A1c de 6,9% ya que el paciente presentó anemia en su evolución llegando a cifras de Hb total de 7,9 mg/dl.

Finalmente el paciente que evoluciona favorablemente. Pasa a sala común. Comienza en forma progresiva con alimentación oral. Se rota Antibioticoterapia a vía oral. Es dado de alta tras 34 días de internación en nuestra institución.

Discusión

La mediastinitis necrotizante descendente (MND) es una entidad rara, con una mortalidad elevada posterior a lesiones orofaringeas adquiridas o traumáticas. Es la extensión de una infección dental (segundo o tercer molar), absceso periamigdalino, absceso retrofaríngeo, trauma por intubación orotraqueal o endoscopia.

Se presenta más freciuentemente en países en vías de desarrollo porque su princi­pal origen es una mala higiene bucal. En todas las series la enfermedad predomina en hombres (85%) con un promedio de edad de 35 años. En diferentes publicacio­nes se le atribuye una alta letalidad cercana al 50%, aunque Alvarez Zepeda et al. reporta una mortalidad del 14 al 40% que depende del re­traso en el diagnóstico.

La flora bacteriana reportada en la literatu­ra es muy variada, Streptococcus B Hemolítico y bacterias anaerobias se mencionan como causas frecuentes pero también puede tratarse de una flora polimicrobiana.

Existen criterios diagnósticos para MND que son los siguientes: a) Manifes­tación clínica de infección grave; b) Demostra­ción radiológica de lesión cervico-mediastínica; c) Demostración de lesión mediastínica necro­sante en el acto quirúrgico, en el examen post­morten o en ambos; d) Relación definida entre el proceso de la infección orofaríngea o cervical con la evolución de la mediastinitis necrotizan­te.

Los signos y síntomas del paciente pueden orientarnos parcialmente para conocer los espa­cios afectados, sin embargo, la extensión precisa y los límites de la infección se conocen a través de los estudios de imagen. La tomografía com­putarizada de tórax es la mejor herramienta para el diagnóstico de MND ya que revela infiltrados heterogéneos, gas, abscesos, y colecciones, que se pueden asociar a lesión pleural, hemopatía, y pericarditis, leucocitosis mayor de 18.000 con elevación de la velocidad de sedimentación globular. Por otro lado la radiografía de tórax puede mostrar algunos signos, como enfisema subcutáneo y engrosamiento de tejidos blandos y mediastino.

El tratamiento estándar consiste en el drena­je quirúrgico más la administración de antibió­ticos.  Las complicaciones más frecuentes son sep­sis y síndrome de insuficiencia respiratoria del adulto, las cuales se presentan en algún mo­mento del curso de la infección en todos los pacientes, (100%) seguidas de derrame pleural y desnutrición (30%), empiema y falla orgánica múltiple en un 60% y neumonía en un 20%. Los factores de riesgo asocia­dos con malos resultados son: diabetes mellitus, alcoholismo, mala higiene oral, desnutrición, corticoterapia, así como tratamiento inadecuado con antimicrobianos.  De igual forma la morta­lidad se relaciona con el diagnóstico y el trata­miento temprano (6-18 h: 28.5% de mortalidad, >18 h: 42% de mortalidad).

HIPOGLUCEMIA FACTICIA

HIPOGLUCEMIA FACTICIA

Paciente de sexo femenino de 21 años con antecedentes de diabetes tipo 1 desde los 2 años en tratamiento habitual con insulina detemir 20/10 y correcciones preprandiales con insulina aspártica. Internada en varias oportunidades por cuadros de hipoglucemia y cetoacidosis diabética. Familia disfuncional, con dificultades económicas que vivían en condiciones de hacinamiento. Es derivada a nuestra Institución para valoración y diagnóstico etiológico de episodios reiterados de hipoglucemias severas.

La paciente refería presentar desde hacía aproximadamente 3 años episodios repetidos de hipoglucemias severas que en el último año se habían exacerbado, llegando incluso a necesitar 2 meses atrás internación en Terapia intensiva (UTI) con Asistencia Respiratoria Mecánica por coma hipoglucémico.  Manifestaba haber suspendido la insulinoterapia  45 días antes de la internación (lo cual resultaba dudoso dado que la paciente era diabética tipo 1), a pesar de lo cual, las hipoglucemias persistían. Estos episodios alternaban con hiperglucemias severas y  tenían presentación caótica, sin patrón temporal.

Examen físico

Peso 63 kg, talla 1,50, BMI 28, glucemia capilar al ingreso 64 mg/dl, TA 120/60 mmHg, FC 110/min. Mucosas pálidas, abdomen globuloso, sensible a la palpación de hipocondrio derecho y epigastrio con borde hepático palpable 5 cm debajo de reborde costal. El resto del examen dentro de parámetros normales.

Laboratorio al ingreso: glucemia 133 mg/dl, creatinina 0,48 mg/dl, sodio 143 mEq/l, potasio 3,8 mEq/l, gases venosos: pH 7.31, HCO3 27.5 mmol/L, AG 13.8 mmol/L, Hb total 11.8 g/dl, GB 6.000/mm3, transaminasas normales, orina completa sin particularidades.

Se solicitan laboratorio específico  y estudios de imagen.

Evolución

Permaneció internada 23 días. Durante la internación, los primeras horas la paciente permanece en sala común repitiendo episodios de hipoglucemia, principalmente en horarios de la madrugada y por la mañana, sin recibir insulina como parte del tratamiento. Se toman muestras de sangre durante los episodios de hipoglucemia.

Posteriormente, la paciente pasa a UTI para optimizar el control glucémico y restringir visitas (ya que se sospechaba complicidad de familiares en la autoadministración de insulina). Durante su estadía en UTI requirió infusión continua de insulina con bomba por presentar valores elevados de glucemias y tendencia a la acidosis metabólica. No repite episodios de hipoglucemia. Pasa a sala de cuidados intermedios donde se reinstaura un esquema de insulina basal más correcciones según control sin repetir episodios de hipoglucemia.

Es valorada por Salud Mental quienes realizan test específicos (test HTP, test desiderativo, test de la persona bajo la lluvia, Test de Roschach), a través de los cuáles se determina que la paciente presentaba un trastorno límite de la personalidad y trastornos de la conducta alimentaria. Durante la entrevista la paciente admite que “no comía y tiraba la comida para no engordar” (aún durante las internaciones), sin embargo niega en reiteradas oportunidades haberse autoadministrado insulina.

Se reciben resultados de laboratorio: insulinemia 1830 uU/ml  (VR 3-18 uU/ml), péptido C  basal 0.01 nmol/l (VR 0.26- 1.06 nmol/l), AC anti insulina 0.8 U/ml (VR hasta 1.0), HbA1c 9.5%.

Ecografía abdominal, TAC abdominal y RMN de abdomen con gadolinio: hígado aumentado de tamaño con signos de esteatosis difusa leve, no se evidencian neoformaciones, resto dentro de parámetros normales.

Diagnóstico: HIPOGLUCEMIA FACTICIA (secundaria a administración exógena de insulina)

 

COMENTARIO:

La hipoglucemia facticia es aquella que ocurre secundariamente a la autoadministración  o empleo malicioso de insulina o a la toma de secretagogos (sulfonilureas, meglitinidas).

Es más frecuente en mujeres entre la tercera y cuarta décadas de vida, entre profesionales sanitarios, personas con diabetes o sus familiares o que tienen antecedentes de otras enfermedades facticias.

Los pacientes con diabetes e hipoglucemias facticias simulan una diabetes lábil. Típicamente presentan episodios repetidos de hipoglucemia a pesar de una reducción de la dosis o incluso el cese de la terapia con insulina. Las hipoglucemias suelen tener ocurrencia caótica (sin relación a las comidas o al ayuno). Cuando realmente son privados del acceso a los agentes hipoglucemiantes, los pacientes diabéticos con hipoglucemia facticia se tornan hiperglucémicos.

Este trastorno comparte muchas características clínicas y de laboratorio con el insulinoma. A pesar de que el insulinoma es un evento extraordinariamente raro en diabéticos, muchas veces estos pacientes son sometidos a exploraciones y resecciones pancreáticas innecesarias. En individuos que se aplican insulina exógena, la hipoglucemia facticia puede distinguirse del insulinoma por la presencia de concentraciones altas de insulina sin incremento concomitante del nivel de péptido C que está suprimido por la insulina exógena. En cambio, en pacientes con hipoglucemia facticia por ingesta de secretagogos, el  patrón de concentración de glucosa, insulina y péptido C es indistinguible del que produce un trastorno primario de las células beta ya que estas drogas estimulan la producción endógena de insulina. La medición de secretagogos en plasma u orina permite distinguir estos trastornos.

La posibilidad de una hipoglucemia facticia debe considerarse en todo paciente que presente un desorden hipoglucémico, especialmente cuando las hipoglucemias son de ocurrencia caótica. Además de las pruebas de laboratorio,  la observación del comportamiento del paciente puede ayudar a establecer el diagnóstico.

El tratamiento a largo plazo de la hipoglucemia facticia implica el cambio de los patrones anormales de comportamiento del paciente.

LIPODISTROFIA POR INSULINA

lipodistrofia diabetica

Paciente sexo femenino de 33 años de edad con diagnóstico de Diabetes tipo 1 de 9 años de evolución, que asiste al consultorio de diabetología, luego de 2 años y 8 meses de su último control. Su tratamiento actual consiste en insulina NPH 64 UI/día, más insulina corriente según valores de glucemias pre-prandiales. La paciente a lo largo de la evolución de su enfermedad, siempre recib
ió la misma combinación de insulinas.

Presenta microalbuminuria como única complicación crónica de su diabetes (valor hallado: 40 mg/g de creat). No presentando otros antecedentes personales patológicos de relevancia.

Examen físico

P: 63.5Kg T: 1.69m IMC: 22.2 Cint: 66 cm

Se observan y se palpan dos masas subcutáneas de consistencia firme localizadas en la parte inferior del abdomen y pequeñas zonas con cambio de coloración correspondientes a hematomas evolucionados.

Al ser interrogada, la paciente refiere que estos son los únicos sitios de colocación de insulina que usa, ya que no realiza rotación periódica de los mismos.

Diagnóstico

– Distrofia hipertrofica inducida por insulina

Comentario

Se trata de una paciente con poca adherencia al tratamiento. Recibió educación diabetológica en su primer consulta en 2007, donde se la instruyó en la técnica de colocación de insulina, sitios de aplicación e importancia de la rotación de los mismos.

La Distrofia hipertrofica o lipohipertrofia inducida por insulina se observa como una zona sobreelevada en el tejido celular subcutáneo, que aparece como consecuencia de las inyecciones reiteradas de insulina en el sitio afectado. Se presenta con diferentes formas y tamaños. Aunque su fisiopatogenia no se conoce con exactitud, existen factores predisponentes, como la propia insulina, los microtraumatismos recurrentes y errores en la técnica de aplicación de la misma. Para disminuir al máximo el riesgo, es necesario educar al paciente y a su familia sobre la adecuada rotación de los sitios de aplicación, como así también sobre el recambio periódico de las agujas.

Para una correcta detección, se debe realizar un reconocimiento visual y otro táctil con el paciente de pie, sin ropa que cubra las zonas de punción y procurando que la habitación y las manos del profesional no estén frías. Observar los sitios de punción, pequeñas zonas de equimosis en el tejido subcutáneo, hipertrofia o pérdida de vello. Palpar irregularidades en la piel, correspondientes a pequeñas hipertrofias no reconocidas visualmente. A menudo se presentan en forma asimétrica, debido a que la mano dominante se utiliza para aplicar la inulina en el lado opuesto del cuerpo.

Las lipohipertrofias suponen varios problemas, en primera instancia, la insulina inyectada en los nódulos hipertróficos tiene una absorción errática, lo que tiene como consecuencia un deterioro del control glucémico y, con frecuencia, un incremento de las necesidades diarias de insulina. En segunda instancia, son antiestéticas y deforman el contorno del área afectada respecto a la zona vecina, aunque una vez formadas el paciente prefiere inyectarse en ellas porque es menos doloroso.

La formación de las lipohipertrofias es muy lenta; en general, se necesitan años antes de que aparezcan. De la misma manera, en lo relativo al tratamiento, una vez formadas su desaparición también es paulatina, por lo que se debería evitar inyectar insulina en la zona afectada durante largos periodos, incluso años, dependiendo del tamaño y la amplitud de la zona hipertrófica. En algunos casos de lipohipertrofia grave podría recurrirse a técnicas quirúrgicas como la liposucción.

NEUROPATÍA DIABÉTICA

Paciente de sexo femenino de 28 años de edad que consulta por consultorio externo de diabetología.

Motivo de consulta:

Mareos con pérdida del conocimiento al pasar de la posición de pie a la posición sentada o parada.

Ardor para orinar.

Dolor quemante continuo de ambos pies con imposibilidad en la deambulación.

Antecedentes personales patológicos:

Diabetes tipo 1 de 18 años de evolución con mal control metabólico,tratada en la actualidad con insulina NPH 20 UI/dia + insulina regular pre prandial según glucemias a razón de 10 UI/día. Con anterioridad estuvo tratada con insulina Glargina por períodos cortos de tiempo, la paciente se negaba a usar analágos.

Cumplimiento irregular del plan alimentario e imposibilidad de realizar actividad física debido a la enfermedad de base.

Vejiga neurogénica con sondaje cada 2-3días e infecciones urinarias a repetición.

Retinopatía diabética proliferativa con edema macular e indicación de anti VEGF.

Gastropatía diabética con diarrea e incontinencia fecal nocturna.

Exámen físico:

Peso: 60kg talla: 1,70cm IMC:20,7kg/m2 perim.cintura: 75cm

TA y FC(brazo der acostada): 119/85mmHg 82 l x’

(bd sentada): 88/65mmHg 80 lx’

(bd parada): no mensurable con marcados síntomas de hipotensión ortostática: mareos y desvanecimiento.

MMII:alteraciones del apoyo con pie varo cavo con alteración de la sensibilidad profunda y superficial

Abdomen: PPR bilateral:+ PRU bilateral:+

Se decide su internación para valoración y tratamiento.

Laboratorio de ingreso:

Glucemia: 325mg/dl, HbA1c:9,10% , creatininemia: 0,84 mg

VSG: 53 Proteínas totales:7,4 Albúminas:4,1

potasemia: 5,8. Resto s/p

Estudios complementarios:

Ecocardiograma:s/anormalidades con FE: 71%

Ecografía abdominal y tiroidea: s/alteraciones.

Ecografía renovesical: residuo post miccional de 220 cc.

MAPA 24 hs: Taquicardia de reposo. HTA episódica acostada, sin hipotensión arterial (la paciente no se movilizó prácticamente durante el estudio, permaneciendo la mayor parte del tiempo en cama).

Urocultivo: Pseudomona aeruginosa.

Diagnóstico:

1) Neuropatía autonómica diabética: Neuropatía cardíaca con hipotensión ortostática severa e invalidante, gastroparesia y vejiga neurogénica.

2) Neuropatía diabética periférica

3) Infección urinaria

Tratamiento

  • Insulina Glargina 38 UI A.Desay y 18 UI A.Cena + correcciones con insulina Glulisina según glucemias preprandiales.
  • Sulfametoxazol + Trimetoprima 1 comp c/12hs
  • Mosapride
  • Domperidona
  • Fludrocortisona 0,1 c/12hs
  • Midodrine 4 comp/día
  • Ácido tióctico EV x 20 días, luego 1 comprimido de liberación prolongada/ día.
  • Medidas generales: cambios de posición graduales y progresivos, 2 tazas de café al día, 3 lts de agua al día, evitar la exposición a ambientes con altas temperaturas, medias de compresión.

Evolución

La paciente llegó con síntomas invalidantes para la vida cotidiana, estaba imposibilitada de sentarse a la mesa con su familia y no podía trasladarse por sus propios medios ya que al incorporarse se desmayaba. Con el agregado de medidas higiénico dietéticas y de midodrine y fludrocortisona fueron mejorando los síntomas. Fue dada de alta a la semana, en ese momento se podía incorporar sola en la cama y comer en posición sentada. También mejoraron las glucemias con el agregado de análogos y dieta fraccionada.

A los 15 días de haber sido dada de alta, es reingresada para comenzar con Ácido tióctico EV, tras una internación de 3 días y con buena tolerancia a la medicación es dada de alta para continuar con la medicación de manera ambulatoria.

A los 10 días vuelve a control caminando por sus propios medios y pudiendo recorrer distancias de hasta 2 cuadras.

 

Comentario

Hipotensión Ortostática

La denervación cardiovascular causada por la neuropatía diabética autonómica produce alteraciones en la regulación de la frecuencia cardíaca, de la presión arterial y de la dinámica cardiovascular lo que resulta en la lesión de las fibras eferentes que controlan el tono vascular.

Existe hipotensión ortostática cuando se registra caída de la tensión arterial sistólica de por lo menos 20mmHg y de la tensión diastólica de 10mmHg dentro de los 3minutos luego de adoptar la posición erecta.

Los síntomas referidos por los pacientes con mayor frecuencia son debilidad postural,alteraciones visuales,sensación de desmayo y síncope.

Diagnóstico:

La presión arterial y la frecuencia cardíaca debe ser estudiada en decúbito dorsal y al minuto de adoptar la posición de pie.

Tratamiento:

Debe ser individualizado,siendo el objetivo principal mejorar la capacidad funcional y el bienestar del mismo,más que lograr niveles fijos de presión arterial basal.

Los principios del tratamiento son:

  • Evitar los factores precipitantes.
  • Aumentar el volumen intravascular
  • Mejorar la vasoconstricción
  • Evitar la vasodilatación excesiva
  • Evitar la hipertensión severa en posición horizontal

Mediante el uso en primer lugar de medidas generales y educación del paciente y si éstas medidas no dan resultado la primera droga de elección es la fluorhidrocortisona y como droga de segunda elección el midodrine y si el paciente presenta anemia,eritropoyetina recombinante.

ÚLCERA NEUROPÁTICA

Paciente de 44 años, sexo masculino con antecedentes de  Diabetes tipo 2  de treinta años de evolución,  en tratamiento combinado con insulina y antidiabéticos orales.

APP: HTA, ACV, Tabaquista.
MOTIVO DE CONSULTA:  Ulcera plantar izquierda de 6cm x 4cm de un año y medio de evolución, con exposición tendinosa.
AEA:  Paciente concurre a la consulta traido por su hija deambulando sin dificultad refiere al momento de la consulta una ulcera que no cicatriza.
UN

Examen Físico de pie: pulsos pedios y tibiales posteriores disminuidos.  Alteración de la sensibilidad moderada
TABLA
TOTAL DE PUNTOS: 8 Puntos  (Neuropatía Moderada)
DIAGNOSTICO: Ulcera neuropatica con exposición tendinosa.
EVOLUCION:  Se cita al paciente a curaciones  en nuestra UPPD dos veces por semana, se le resecan restos de hiperqueratosis (callos) y se le realiza yeso de contacto total  para evitar que el paciente cargue peso sobre la ulcera  y luego de 5 meses se consigue el cierre completo de la ulcera, se le recetan plantillas ortopédicas para evitar un nueva lesión.

TRATM

NEUROPATIA DIABETICA
La neuropatía periférica, es el daño en los nervios de la pierna y pie. La pérdida de sensibilidad protectora,  hacen que un paciente sea propenso a desarrollar úlceras en la piel, que pueden infectarse y no sanar. Los factores predisponentes son la diabetes de larga data y pacientes con mal control de sus glucemias. Los síntomas de la neuropatía periférica pueden incluir:

  • adormecimiento o insensibilidad al dolor o a la temperatura.
  • Sensación de hormigueo, quemazón o picazón.
  • Dolores o calambres agudos.
  • Sensibilidad extrema al tacto, inclusive el tacto leve.
  • Pérdida de equilibrio y coordinación

Estos síntomas a menudo son peores por las noches.
La neuropatía periférica también puede causar atrofia muscular y pérdida de reflejos, sobre todo en el tobillo, produciendo cambios en el modo en que una persona camina. Pueden presentarse deformidades del pie, tales como los dedos en martillo, en garra o maso. Pueden aparecer ampollas en las áreas adormecidas del pie debido a la presión pasando desapercibidas. Si las lesiones del pie no se tratan con precocidad, pueden terminar en ulceras.
La neuropatía diabética es una de las complicaciones más frecuentes de la diabetes y es la responsable de un alto porcentaje de  amputaciones no traumáticas de miembros inferiores.

GANGRENA DE FOURNIER

Paciente masculino de 57 años con antecedentes de diabetes tipo 2 diagnosticada hace 6 años, insulinorrequiriente hace 3 años, hipertenso, con antecedentes personales patológicos de enfermedad coronaria, vasculopatía periférica, nefropatía diabética con Enfermedad renal terminal en diálisis trisemanal los últimos 2  años y retinopatía diabética proliferativa con panfotocoagulación.
 
Antecedentes de enfermedad actual:
El paciente consulta por guardia por presentar desde hace tres días prurito y disconfort en la región escrotal asociado a fiebre constatada de 38° con escalofríos. La lesión había comenzada como una lesión pustulosa pruriginosa que posteriormente se extiende originando una placa eritematosa y caliente en la región escroto-perineal.
 
Examen físico:
Temperatura  37,5 ° C, TA 90/60, Peso: 64,2 kg, Talla 1,70 metros, IMC 22.
Edema y eritema de región inguinoescrotal.
 
Métodos complementarios:
Glucemia 103 mg/dl, creatininemia 3,13 mg/dl, gases venosos: ph 7,37, bicarbonato 24,3 mmol/l, potasemia de 3 meq/l, Hb total 7,9 g/dl y GB 13690 (N 90%).
Se realiza ecografía de partes blandas y testículos que informa: ambos testículos de forma y tamaño normal, ecogenicidad normal, superficie lisa, flujo vascular conservado con doppler, hidrocele leve. Región perineal: infiltración de Tejido celular subcutáneo que se extiende desde perineo a escroto que sugiere celulitis, con imágenes hiperecoicas dispuestas irregularmente que podrían corresponder a la presencia de aire.
 
Ecografia inguino-escrotal

Ecografia inguino-escrotal

 
Tratamiento:
Se realiza toilette quirúrgico el día del ingreso con escisión amplia de tejidos desvitalizados. Posteriormente permanece en Unidad de Cuidados Intermedios durante 6 días, donde continúa en tratamiento con antibióticos parenterales (Ciprofloxacina y Clindamicina) y diálisis. En los primeros días el paciente presenta episodios de hipotensión e hipoglucemia manteniéndose luego con buen control metabólico sin requerimiento de insulina. Es reintervenido en varias oportunidades. Pasa a sala común donde permanece 10 días con evolución favorable. Es dado de alta.
Toilette quirúrgico

Toilette quirúrgico

 
 DISCUSION:
La Diabetes Mellitus ocasiona una serie de trastornos tróficos neuropáticos y déficit de irrigación tisular que favorecen  la disrupción de la piel y, en consecuencia la destrucción del factor barrera local. Por otro lado, el estado metabólico hiperglucémico facilita el crecimiento bacteriano y disminuye la actividad fagocítica de los macrófagos, favoreciendo las infecciones y el curso más grave de las mismas.
La gangrena de Fournier se considera una fascitis necrosante, causada generalmente por infecciones polimicrobianas, que afecta no sólo al escroto, sino al área perineal en general, con posible extensión a la pared anterior abdominal, los miembros inferiores e incluso el tórax. Afortunadamente, es una afección con una baja incidencia, pero de alta morbimortalidad, por lo que debe considerarse y conocerse para tratarse de manera temprana y agresiva.
Existen una serie de trastornos sistémicos subyacentes que se han identificado con frecuencia en la gangrena de Fournier y, en algunas series, se han relacionado con la mortalidad. En todos ellos, existe una disminución de la inmunidad celular del huésped que condiciona al desarrollo de la infección. El alcoholismo, la diabetes mellitus, la edad avanzada, la enfermedad maligna y la hospitalización prolongada son las condiciones comórbidas más frecuentes en los pacientes con gangrena de Fournier.
Entre ellos, la diabetes mellitus se presenta en un 20 a un 70% de los casos según las series. La mayoría de los autores consideran a la diabetes como un factor de riesgo, pero existe cierta discrepancia en si se asocia a mayor mortalidad.
La mayor frecuencia se encuentra en varones con edades comprendidas entre los 50 y los 70 años. Hasta en el 90% de los casos puede identificarse una causa clara desencadenante. De ellas, las más habituales son la patología perianal, las enfermedades genitourinarias y, por último, las lesiones cutáneas locales.
Una vez creada la puerta de entrada a los microorganismos, las condiciones generales del paciente, así como la alta virulencia de los microorganismos interesados, desencadenan infecciones de tejidos blandos muy graves, que elevan la mortalidad del proceso a tasas de aproximadamente el 15%, según la literatura científica, por lo que el desbridamiento quirúrgico inmediato con escisión de todo el tejido necrótico es fundamental para la curación, además de un adecuado soporte metabólico y una cobertura antibiótica potente y selectiva cuando sea posible.