Casos Clínicos

CETOACIDOSIS DIABÉTICA EN PACIENTE CON INHIBIDORES SGLT-2

Paciente masculino de 48 años, cursó internación por CAD Grave, en guardia de este nosocomio, durante 24 hs., con requerimiento de bomba de infusión de insulina con protocolo para CAD.

Refiere 2 a 3 episodios de vómitos alimenticios, asociados a dolor abdominal epigástrico, el día de la consulta. Niega fiebre, diarrea, y otros síntomas. Niega transgresión alimentaria

 

  1. Personales Patológicos:
  • DM1 de 20 años de evolución. Tratado con NPH 16 UI antes desayuno y Empagliflozina 25 mg/día en almuerzo. Hace 18 meses que se trata con este esquema. Refiere AMG antes del desayuno en rango, peri 200 antes del almuerzo y peri 300 antes de cena.
  • Sin registro de complicaciones crónicas micro ni macrovasculares.
  • IMC: 24.97. PC: 93.
  • HTA: Tratado con Enalapril 20 mg/dìa.
  • Dislipemia: Atorvastatina 20 mg/dìa.

 

  1. Heredo- Familiares: Niega.

 

  1. Tóxicos: TBQ: Niega.

Alcohol: positivo.

 

  1. Alérgicos: Niega.

 

  1. Quirúrgicos: Niega

 

Ingresa a guardia afebril, TA: 140/90.

 

Laboratorio de ingreso: Glu: 320. PH: 6.94. Bica 4.9. HDL: 53. LDL: 132, TG: 97. Col T: 204. GOT: 65. GPT: 41. GGT: 183. HbA1C: 8.1%. U: 33,  Cr: 1.36. Na: 141. K: 4.18. GB 17.100. Ns 75%. Hb 16.2. HTO: 48.5.

 

Durante internación se controla paciente con laboratorio y AMG hasta resolución de CAD. Se indica alta con NPH 20/6/4 más correcciones con insulina Aspártica a partir de 100 mg/dl. Suspender Empagliflozina. Se solicita FO. MAU. Turno con nutrición y UPPD. Control por consultorio externo.

 

El 03/08/2018 vuelve a control con AMG. Refiere hiperglucemia en todos los horarios por lo que se ajusta esquema de NPH (24/-/14), volviendo al requerimiento previo al inicio de Empagliflozina.

 

Impresión diagnóstica: CAD Grave secundaria a dosis insuficiente de insulina en relación al uso de ISGLT2 (Empagliflozina) en paciente DM1

 

Discusión:

La Cetoacidosis diabética es una complicación aguda de la Diabetes Mellitus, que se da principalmente en pacientes con DM1, por múltiples causas, dentro de ellas las más frecuentes son omisión de dosis de insulina o dosis insuficiente, y transgresión alimentaria. Otras causas pueden ser procesos infecciosos y el uso de ciertos fármacos, por ej. ISGLT-2.

Desde la aprobación del primer medicamento en su clase en 2013, han surgido datos que sugieren que estos fármacos aumentan el riesgo de CAD. En mayo de 2015, la FDA, EMEA y Health Canada secuencialmente presentaron su preocupación ante esta asociación.

El cotransportador sodio/glucosa 2, actúa en el túbulo contorneado proximal y media la reabsorción de aproximadamente el 90% de la carga de glucosa filtrada. Los Inhibidores SGLT-2 promueven la excreción renal de glucosa (glucosuria) y por lo tanto mejoran el control glucémico.            Al descender la glucemia plasmática, se produce un aumento de la secreción de glucagón por las células pancreáticas alfa, generando hiperglucemia, además por el déficit absoluto de insulina, se produce un aumento de la lipólisis, con aumento en la producción de ácidos grasos y cetogénesis. Consecuentemente se produce aumento de hormonas contrareguladoras con aumento de proteólisis y gluconeogénesis con mayor hiperglucemia, aumento de glucosuria, diuresis osmótica y deshidratación con descompensación metabólica.

 

La CAD asociada con el uso de ISGLT-2 tiene algunas diferencias con respecto a la CAD clásica (glucemia normal o incremento moderado < 252 mg/dl), llamada CAD Euglucémica o CAD con niveles glucémicos menores a los esperados.

En estos individuos, la ausencia de hiperglucemia sustancial retrasa el reconocimiento del problema por parte de los pacientes y los médicos. Debe obtenerse cetonemia en cualquier paciente con náuseas, vómitos o malestar general mientras se usan los ISGLT-2, y estos deben suspenderse si se confirma la acidosis.

Dra. Medina Virginia (Residente del Servicio de Diabetes del Hospital Córdoba)

NOCARDIOSIS PULMONAR EN PACIENTE DIABÉTICO

Masculino de 65 años, comerciante, oriundo de la ciudad de Córdoba. Consulta a la guardia el 25/12/2017 por malestar general, disnea clase funcional III  de 1 semana de evolución, asociado en los últimos días a tos hemoptoica y edema de ambos miembros inferiores. No presenta lesiones en piel.

Un mes previo a la consulta en este hospital, el paciente fue internado en otro nosocomio, por la misma sintomatología, más Edema en Esclavina. Se realiza TAC de tórax, donde se observa una masa mediastínica que infiltra vena cava superior, por lo que se decide sin diagnóstico anatomopatológico previo, realizar tratamiento quimioterápico empírico de urgencia.  Al alta se indica anticoagulación y corticoides.

 

Antecedentes personales patológicos:

  • Tumor Mediastinico en estudio (Diagnóstico Nov/2017).
  • Cardiopatía Isquémica. 3 stents en 2011.
  • IMC: 30.
  • Niega DM. HTA. DSL.

Antecedentes tóxicos:

  • Tabaquista severo (20 cig/día hace 53 años).
  • Alcohol niega.

Antecedentes alérgicos:

Antecedentes quirúrgicos:

  • Colecistectomía en 2010.

Antecedentes heredo familiares para DM:

Medicación Habitual:

  • Clexane 0,4 cc c/ 12 hs x Edema en Esclavina.
  • Dexametasona 4 mg/día desde hace 1 mes.

 

Impresión diagnóstica:

Insuficiencia Respiratoria Hipoxémica secundaria a:                                                    Progresión de Enfermedad de base (Neoplásia) vs Patología Infecciosa.

Hiperglucemia por corticoides vs DM 2 de reciente diagnóstico.

Se solicitan estudios:

  • Laboratorio (25/12/17): GB: 13.430 (N: 87.9%). Hb: 13,6. Hto: 38.8. Pl: 190.000. PCR: 30.4. Glu: 468. Urea: 44. Cr: 0.61. PH: 7.46. BICA: 25.2. Na: 123. K: 3.7. (26/12/17): HDL: 35. LDL: 102. TG: 126. Col T: 162. GOT: 15. GPT: 34.

HbA1C: 9.9%. TSH: 0.33. T4L: 0.81.

 

  • Serología viral (26/12/2017): VHB. VHC. HIV: No reactivo.

 

  • TAC de Tórax sin contraste (25/12/17): Parénquima pulmonar: opacidades en vidrio deslustrado, parcheadas en ambos lóbulos superiores, visualizándose cavidad aérea con paredes de grosos intermedio en vértice derecho de 13 mm de diámetro. Mediastino: masa sólida de localización retrocavo-pretraqueal de 35 mm de diámetro, interpretado como linfo-adenopatía. Contacta con hasta el 25% de la vena cava superior, la cual, conserva su diámetro, sin plano graso de separación con la misma.

 

  • TAC de Tórax sin contraste (08/01/18): Parénquima pulmonar: dos lesiones cavitadas de paredes irregularmente engrosadas, con finos tabiques y contenido hidroaéreo en su interior, localizadas en segmento posterior de lóbulo superior derecho, mide 49 x 54 mm, y la otra en segmento superior de lóbulo inferior izquierdo, de 81 x 66 mm de diámetro. Además se observan formaciones nodulares bien definidas, bilaterales, algunas de ellas con cavitación central, en lóbulo inferior izquierdo, midiendo hasta un diámetro máximo de 17 mm. Se observan algunos focos de opacidad alveolar en vidrio esmerilado, en lóbulo superior derecho. Hallazgos tomográficos a favor de enfermedad infecciosa ya filiada. Mediastino: adenomegalias confluentes en localización pre-traqueal derecha, la de mayor tamaño de 35 mm de diámetro, que en su crecimiento contacta con la vena cava superior.

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  • TAC de cerebro (26/12/17): No presenta lesiones.

 

  • Biopsia pulmonar (27/12/17): (Pendiente tipificación).                                                            Negativo para malignidad.

 

  • Ecocardiograma (02/01/18): FE: 65%. Leve dilatación de AI. VI: Normal. Disfunción diastólica grado I. Hipocinesia parietal inferobasal. Ausencia de vegetaciones. Válvulas normales.

 

  • Mediastinoscopía (03/01): Negativo para malignidad y cultivo. Material compatible con áreas necróticas y de tejido fibro-conectivo de ganglio mediastínico.

 

Diagnóstico Definitivo:

Nocardiosis Pulmonar.

DM de reciente diagnóstico.

 

Reseña teórica: Nocardiosis

Es una infección bacteriana gran positiva, poco común, causada por actinomicetos aeróbicos en el género Nocardia.

La Nocardiosis se considera típicamente una infección oportunista, pero aproximadamente un tercio de los pacientes infectados son inmunocompetentes.

El riesgo de infección aumenta en pacientes inmunodeprimidos, incluyendo  trasplante de órganos sólidos o células hematopoyéticas, terapia con glucocorticoides, infección por VIH, malignidad (con mayor frecuencia después de quimioterapia reciente o terapia con glucocorticoides) y diabetes mellitus. La enfermedad pulmonar crónica y el alcoholismo son factores de riesgo adicionales para la Nocardiosis pulmonar.

Esta enfermedad es más frecuente en adultos particularmente varones.

Dos características de la Nocardiosis son su capacidad de diseminarse a prácticamente cualquier órgano, principalmente SNC, y su tendencia a recaer o progresar a pesar de la terapia apropiada.

La clasificación se basa en la ubicación y el alcance de la enfermedad, e incluye enfermedad pulmonar, SNC, cutánea y diseminada.  Aunque no hay signos o síntomas patognomónicos de Nocardiosis, debe sospecharse en cualquier paciente que presente lesiones cerebrales, de tejidos blandos o cutáneas y un proceso pulmonar concurrente o reciente.

Un diagnóstico definitivo requiere el aislamiento y la identificación del organismo a partir de una muestra clínica. El retraso en el diagnóstico correcto es común, debido a la presentación clínica inespecífica y diversa de la Nocardiosis, y la dificultad inherente en el cultivo de Nocardia. El tiempo promedio desde el desarrollo de los síntomas hasta el diagnóstico ha variado, en diferentes estudios, de 42 días a 12 meses.                                                                                                               Con respecto al tratamiento se recomienda la cobertura empírica con dos o tres antibióticos en pacientes con infección grave. La infección cutánea en un huésped inmunocompetente se puede tratar con monoterapia. El  trimetoprim-sulfametoxazol (TMP-SMX) se considera de primera línea.

La tasa de mortalidad de la Nocardiosis pulmonar o diseminada que no afecta al SNC es inferior al 5%. La enfermedad del SNC tiene una mortalidad más alta. Debe realizarse un meticuloso seguimiento de los pacientes durante por lo menos seis meses tras la finalización del tratamiento.

Dra. Virginia Medina- Residente del Servicio de Diabetes del Hospital Córdoba

ABSCESO DE PSOAS EN DT1

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Figura 1

CASO CLINICO: ABSCESO DEL PSOAS

 Paciente sexo masculino, 18 años de edad, con antecedentes personales de diabetes mellitus tipo 1 de 15 años de evolución de mal control metabólico (Hba1c: 15,1%), en tratamiento con esquema basal bolo de insulina NPH + insulina corriente. Otros antecedentes: desnutrición grado I (IMC: 17), tabaquista social, internaciones frecuentes por complicaciones agudas hiperglucémicas y neuropatía diabética moderada establecida.

Consulta a guardia central de hospital Córdoba por presentar fiebre constatada de 40°C y dolor lumbar irradiado a hemiabdomen derecho de 72 horas de evolución asociado a náuseas, vómitos y malestar general del mismo tiempo evolutivo.

Examen físico

 

Tensión arterial: 100/60 mmhg, Temperatura: 39°C, Frecuencia cardíaca: 100 lat. x min, Frecuencia respiratoria: 18 x min, signos de deshidratación moderada, desnutrición grado I IMC: 17, abdomen excavado, doloroso a la palpación profunda de hemiabdomen derecho con defensa, sin contractura abdominal. Signo del músculo psoas negativo. Puño percusión renal derecho positivo. Puntos renoureterales superior y medio positivos. Resto de examen dentro de límites normales.

 

Métodos complementarios

 

Laboratorio: Glob. Blancos: 27.020 mm3, neutrofilia: 86%, PCR: 22, VSG: 68 mm/H, Glucemia: 401 mg/dl, Gases venosos normales, creatinina: 1,22 mg/dl. Orina completa: Más de 100 leucocitos x campo. Piuria marcada. Abundantes gérmenes. Glucosuria: ++. Hba1c: 15,1%. Resto de laboratorio sin particularidades.

Ecografía abdominal: Riñón derecho con aumento de parénquima y espesor, escasa diferenciación cortico-medular.

Evolución

 

Permanece en internación en sala de clínica médica x 24 hrs, se instaura tratamiento empírico con ampicilina-sulbactam más amikacina.

A las 48 hrs:

-Se recibe urocultivo y hemocultivos positivos con aislamiento de para coco gram positivo, por lo cual se rota esquema antibiótico a piperacilina tazobactam más vancomicina;

-Por persistencia del dolor lumbo-abdominal y síndrome febril se decide realizar Tomografía axial computada (TAC) de abdomen con contraste:  (Fig. 1)

-Riñón derecho, aumentado de tamaño con captación heterogénea del contraste. Colección inhomogénea, peri y pararenal posterior derecha que se extiende hacia el músculo psoas homolateral, mide 94 mm x 73 mm x 52 mm con volumen calculado de 161 cm3. Escasa cantidad de líquido libre en cavidad peritoneal. Asas intestinales delgadas distendidas.

-Se decide realizar punción guiada por TAC procediendo a drenaje de dicho absceso enviándose a cultivo, coincidiendo informe final de ésta muestra con la de los hemocultivos y urocultivo positivos para Staphylococcus Aureus meticilinosensible.(S. aureus).

 

A las 72hrs:

Paciente pasa a Unidad de Cuidados Intermedios (UCI) donde permanece por 5 días, se prepara para laparotomía exploradora y lumbotomía con drenaje de absceso de psoas y retroperitoneo, con colocación de drenajes externos de ambas cavidades que se realizó el día 12/01/17, requiriendo infusión endovenosa con inotrópicos e insulina pre, intra y postquirúrgico inmediato.

 

Pasa a sala donde cursa postquirúrgico y de recibir tratamiento antibiótico. Varios días después se retiran drenajes externos y se otorga alta hospitalaria con antibioticoterapia vía oral (amoxicilina + ciproflofaxina).

 

 

ABSCESO DEL PSOAS

 

Definición

El absceso del psoas (o iliopsoas) es una colección supurativa en el compartimiento del músculo iliopsoas. constituyendo una enfermedad infecciosa retroperitoneal poco frecuente pero potencialmente mortal con presentación clínica inespecífica y diagnóstico pocas veces sospechado.

El absceso de psoas (IPA) es una afección rara, con una incidencia anual de 12 casos por año.

 

CLASIFICACIÓN FISIOPATOLÓGICA DE ABSCESO DE PSOAS:

 

-Primario: Se da en el 30% de los casos. Ocurre por diseminación hematógena o linfática de un sitio distante. Generalmente son monomicrobianos. La causa bacteriana más común es Staphylococcus aureus.

-Secundario: constituye el 70% de todos los casos y ocurre por diseminación local de tejidos infectados adyacentes. El absceso de psoas secundario puede ser monomicrobiano o polimicrobiano.

 

Cuadro clínico

La presentación clínica del absceso del psoas es variable e inespecífica. Son más frecuentes en hombres que en mujeres. La mediana de edad de aparición en países desarrollados es de 44 a 58 años. Sin embargo, los abscesos del psoas tienden a ocurrir con más frecuencia entre pacientes menores a 20 años en los países en desarrollo que en América del Norte (81 frente al 48%).

El signo de Cope (por afección del músculo psoas y obturador), más la tríada de fiebre, dolor dorsal o en flancos y limitación del movimiento de la cadera, se observa en sólo el 30% de los pacientes. Otros síntomas son dolor abdominal, malestar general, náuseas y pérdida de peso.

Además, suele ser causa infrecuente en pacientes sanos de fiebre de origen desconocido y de trombosis venosa profunda por compresión extrínseca de la vena ilíaca ipsilateral al absceso del psoas, sin embargo, la incidencia de ambas asciende en pacientes inmunocomprometidos y con enfermedades crónicas como diabetes mellitus.

Un examen físico correcto es esencial para el diagnóstico rápido de esta afección. En el podemos encontrar decúbito obligado contralateral y, excepcionalmente una masa palpable una masa en región inguinal, indicador indirecto de esta afección.

 

 

DIAGNÓSTICO

Es sospechado por la clínica y confirmado por estudios de imagen. La identificación del organismo etiológico requiere cultivo de sangre o de colección aspirada o tejido obtenido quirúrgicamente.

 

Estudios de Imagen

-TAC: es la modalidad radiográfica de elección. Presenta una sensibilidad de 97% y una especificidad de 92%. Los hallazgos son una colección homogénea o inhomogénea que pueden incluir una lesión focal hipodensa, infiltración de la grasa circundante, y gas o nivel de líquido de aire dentro del músculo.

-Resonancia magnética (MRI): permite mayor definición de los tejidos blandos y estructuras adyacentes, más de cuerpos vertebrales. La evidencia de infección espinal ósea debe aumentar la sospecha de tuberculosis. No mejora la sensibilidad y especificidad de la TAC.

 

-Ecografía: tiene baja sensibilidad y especificidad (aprox. 50-60%) x superposición de asas y gases intestinales y hueso pélvico. Puede fallar en la visualización de un absceso difuso o pequeñas lesiones.

 

-Radiografía simple abdominal: se observa pérdida de definición del músculo psoas, sombras anormales de tejidos blandos y presencia de gas, hallazgos no consistentes ni definitivos. En un estudio, radiografía abdominal fue diagnóstica de afectación del músculo psoas sólo el 14,4% los casos.

 

-Radiografía de tórax: puede demostrar elevación del diafragma o derrame pleural.

 

-Gammagrafia marcada con Galio-67: identifica focos ocultos de infección y formas tempranas de abscesos del psoas.

 

Cultivo

Hemocultivos y material de absceso deben enviarse al laboratorio de microbiología para cultivo de bacterias y tinción de Gram. El cultivo de bacilos ácido-alcohol resistentes y cultivo de micobacterias deben realizarse ante sospecha de tuberculosis Estas muestras deben obtenerse cuando se confirme el diagnóstico de absceso de psoas y antes de inicio de tratamiento antibiótico.

-Hemocultivos: son positivos en el 41 al 68% de los casos; el aislamiento más frecuente es S. aureus. El absceso del psoas con o sin osteomielitis vertebral puede ser presentación de endocarditis. Por lo tanto, ante esta sospecha, debe ser considerada ecocardiografía.

 

TRATAMIENTO

El tratamiento del absceso del psoas consiste en el drenaje y el inicio rápido de la terapia antibiótica apropiada. El absceso secundario también requiere el manejo del foco infectado adyacente (tal como una víscera rota, una fístula o un aneurisma aórtico infectado).

Drenaje: se puede lograr con intervención percutánea o quirúrgica.

-El drenaje percutáneo (guiado por ecografía o TAC) es un enfoque inicial apropiado;

-El drenaje quirúrgico puede justificarse si existe falla del drenaje percutáneo;

Antibióticos: Si no es posible un diagnóstico microbiano rápido, el tratamiento antibiótico empírico debe incluir actividad contra S. aureus (incluido MRSA) y gérmenes entéricos (flora entérica tanto aeróbica como anaeróbica. La terapia antimicrobiana debe adaptarse a los resultados de cultivo y susceptibilidad.

Los antibióticos parenterales deben administrarse conjuntamente con el drenaje del absceso del psoas.

La duración óptima de los antibióticos es incierta; De tres a seis semanas de tratamiento después de un drenaje adecuado es probablemente apropiado. La decisión sobre la duración de la terapia puede verse afectada por la presencia de osteomielitis. El seguimiento de la imagen se debe realizar cerca del final del curso programado de terapia antimicrobiana para asegurar una respuesta satisfactoria a la terapia.

Dra. Valentina Cuniberti

CRISIS HIPERGLUCEMICA

cetoacidosis-pruebasPaciente de sexo masculino de 62 años de edad, con antecedentes de DM2 de 21 años de evolución (insulinorequiriente hace 10 años) en tratamiento con insulina NPH 15/15/15 y correcciones preprandiales con insulina corriente a partir de 151 mg/dl. Como antecedentes personales patológicos: HTA, dislipemia, ACV isquémico sin secuelas, retinopatía diabética proliferativa con PFC, Nefropatía diabética subclínica y pie diabético mixto.

Paciente es traído por familiares a la guardia central por presentar desorientación de 48 hs de evolución. Familiar refiere omisión de dosis de insulina en la semana previa a la consulta.

Examen físico:

Peso 69 kg, talla 1,68, IMC 24.4, TA 90/60 mmHg, FC 110/min. Deshidratación cutáneo mucosa marcada. Desorientación temporo espacial. El resto normal.

Laboratorio al ingreso: glucemia 2.062 mg/dl, urea: 106 mg/dl, creatinina 4 mg/dl, sodio 112 mEq/l, potasio 3,8 mEq/l, gases venosos: pH 7.08, HCO3 9.3 mmol/L, AG 26 mmol/L, Hb total 11.9 g/dl, GB 22.950/mm3( N. 62% L. 34%), osmolaridad plasmática efectiva: 338mOsm/Kg, orina completa: Cuerpo cetónico +, glucosuria ++++, TG 389, CT 320, LDL 134, HDL 24, HbA1c 12,6%. El resto del laboratorio sin particularidades.

Osmolaridad plasmática efectiva: (Na+ x 2) + (glucemia /18) (VR: 285 ±5 mOsm/L)

Exámenes complementarios:

ECG: taquicardia sinusal.

Rx Tórax: normal

Hemocultivo y urocultivo: negativos

Diagnóstico Presuntivo:

*Estado Hiperglucémico Hiperosmolar secundario a omisión de insulina.

*Acidosis metabólica secundaria a insuficiencia renal vs Cetoacidosis diabética?.

*Insuficiencia renal aguda vs IRC reagudizada secundaria a deshidratación.

Evolución:

Al ingreso a UCI se inicia infusión con insulina corriente a 0.1 U/Kg/hora (70 ml/hr) y reposición de K+. Hidratación con SF 0.9% a 20 ml/kg durante la primera hora, posteriormente se administró el 50 % del déficit de agua en las primeras 4 hs y el resto en las siguientes 20 hs.

Permaneció durante 24 hs con infusión de insulina a 70 ml/hr , con mejoría del estado neurológico y con descenso de glucemia a 780 mg/ dl. Durante el segundo día de internación se disminuyó la infusión de insulina a 20 ml/ hr, posteriormente se inicia esquema de insulina basal NPH 14/14/10 y correcciones con insulina corriente cada 6 hs, con glucemias entre 125-186 mg/dl, con osmolaridad de 296 mOsm/Kgy con gasometría y función renal dentro de parámetros normales. En este caso, la acidosis metabólica se interpretó como secundaria al fallo renal y no por cetoacidosis diabética, ya que sólo tenía cetonuria +.

Paciente fue valorado por enfermera educadora, y al cuarto día de internación se indica alta médica con NPH 16/16/14 + insulina corriente según escala. Se cita a control por consultorio externo de diabetología en 1 semana.

Diagnóstico:

Estado Hiperglucémico Hiperosmolar (secundario a omisión de insulina).

Acidosis Metabólica 2º Insuficiencia Renal Aguda por deshidratación.

 Comentario:

El Estado Hiperglucémico Hiperosmolar es una de las complicaciones agudas de la diabetes más seria. Se presenta principalmente en DM 2, con una Incidencia de 17.5 casos/ 100.000 pacientes/ año. El cuadro es de instalación lenta (días  a semanas). Se asocia a  mayor mortalidad que CAD (5-20%). Cursa con Hiperglucemia marcada, glucosuria intensa e hiperosmolaridad plasmática. Ausencia de acidosis metabólica (ya que los niveles de insulina son suficientes para prevenir la lipólisis y existe una elevación menos marcada de hormonas contrareguladoras).

Criterios diagnósticos: Glucemia ≥ 600 mg/dl

Osmolaridad≥ 320 mOsm/kg

pH arterial ≥ 7.30

Bicarbonato mayor a 15 mEq/L. Cetosis ausente o leve.

Deterioro del nivel de conciencia.

 

Sin título
*Fluidoterapia: es la medida más importante. En casos de hipernatremia se deben usar soluciones salinas al 0.45%, con estricto control de la osmolaridad. En todos los demás casos se comienza con SF al 0.9%. Se debe iniciar aporte de SF 0.9% a 20 ml/kg durante la primera hora, posteriormente se administra el 50 % del déficit de agua en las primeras 4 hs y el resto en las siguientes 20 hs. Cuando la glucemia es menor a 300 mg/dl se alterna con DXT 5%. La velocidad media de corrección de la Osm efectiva no debería ser > de 3 mOsm/h para evitar el edema cerebral
Tratamiento
:

*Insulinoterapia: Si el paciente se encuentra en shock o el K+ es < 3.3 mEq/L, la resucitación con líquidos endovenosos o la reposición con K+ debe ser prioritaria antes de comenzar el tratamiento con insulina. Insulina corriente a 0.1 U/Kg/hora, cuando glucemia es menor a 300 mg/dl bajar infusión 0.05-0.02 U/Kg/hr. Luego superponer insulina EV y SC antes de suspender goteo.

*Reposición de K+:En caso de K+ < 3,3 mEq/L, generalmente 20-30 mEq/L de K+ en cada litro de infusión es suficiente para mantener los valores dentro de límites normales. Sólo si el K+ es > 5,5 mEq/L no se administra.

Criterios de Resolución: Normalización de osmolaridad

Normalización de estado mental

Conclusión:

Debido a que es una de las complicaciones agudas más serias de la diabetes, una educación adecuada del paciente y sus familiares sobre los factores de riesgo desencadenantes es de gran importancia para prevenir nuevos episodios y reducir la morbimortalidad.

FEOCROMOCITOMA

  • Sexo masculino. 31 años. //          APP: asma bronquial. Sobrepeso
  • AHF: padre y madre con DT2. //          Tóxicos/ medicamentosos: niega

 

  • Derivado de H. Rawson donde se encontraba internado desde el día 22/9 con diagnóstico de pancreatitis aguda + diabetes de novo.

 

  • MC : Dolor abdominal
  • AEA: refiere comenzar con dolor epigástrico de tipo opresivo irradiado a región dorsal bilateral de 12 hs de evolución, que comienza luego de ingerir  CCK y se acompaña de náuseas. Además, fiebre del mismo tiempo evolutivo, sin caracterizar.

 

  • CSV: TA 150/90 T° 38,5   FC 100   FR 18

 

  • Labo por guardia: GB 11900 glucemia 250 creatinina 1.05 GPT 249 GOT 128 FAL 286 Amilasa 195 BD 0,29 BI 0,69. Laboratorio general: CT 273 TGD 302 HDL 18 LDL 203 HbT 15 Hto 45% HbA1c 7,4% VSG 106 PCR 3.5 Ac.Urico 8,7 Alb 4,2
  • Ecografia Abdominal: Hígado ecogenicidad aumentada difusa (esteatosis leve). Lóbulo derecho: imagen nodular hipoecogénica, bordes definidos, 9 x 7 mm. Resto normal
  • TAC de abdomen: hígado ↑ de tamaño, esteatósico. Páncreas: ↑ tamaño en región caudal, con liquido laminar sobre la fascia. Lesión  en glándula suprarrenal derecha de 10 x 7 cm de diámetro, solida heterogénea (adenoma vs feocromocitoma), que ejerce efecto de masa sobre hígado, riñón y VCI. Adenopatías retroperitoneales infracentimetricas. (ver imágenes)

TAC1

TAC

RMN

  • Valorado por servicio de cx general que decide conducta expectante.
  • Alimentación parenteral , infusión continua de insulina
  • Tratamiento antibiótico
  • Dx presuntivos

* Diabetes de novo // Pancreatitis Aguda alitiásica // Incidentaloma: Adenoma Vs Feocromocitoma

 

EVOLUCION

  • Al ingreso a UCI, presentaba glucemia capilar 581mg/dl con OsmP 323mOsm/L. Se indica bomba de infusión de insulina y posterior superposición con NPH + corriente.
  • Evoluciona con controles glucémicos elevados al comienzo, llegando a un máximo de dosis diaria de insulina de 120 UI/día.
  • Los episodios de hiperglucemia coincidían con crisis de HTA (hasta 220/110 mmHg) con palpitaciones.
  • El día 9/10 se decide en conjunto con cardiología agregar α- bloq (terazosina) y posteriormente β- bloq (atenolol), tras lo cual el paciente presento algunas hipoglucemias nocturnas inadvertidas.

 

  • ESTUDIOS SOLICITADOS

*TSH 1.57 // T3 0.99 // T4L 1.35 //  ATPO (-)

* orina 24 hs: diuresis 4750 ml. Densidad 1003. Cl Cr: 145 ml/min. Proteinuria: 0.22 grs/24 hs

*cortisol basal 37.1 (↑) post dexa: 6.5

  • DHEA: 124 (normal)
  • 17 OH progesterona 0,26 (↓)
  • Estradiol: 46 ( ↑)
  • ACTH 20 (normal)
  • Catecolaminas en orina de 24 hs: epinefrina 2177 mcg/24 horas. (↑). Norepinefrina 2400 mcg/24 horas (↑)
  • CLU pendiente
  • Ecocardiograma: cavidades cardíacas de tamaño normal. VI cinesia y función sistólica conservada (Fey 76%). Válvulas normales. Doppler normal.
  • Holter: Ritmo sinusal durante la mayor parte del estudio que alterna con ritmo nodal posterior a episodios paroxísticos de taquicardia sinusal. (duración de 5 minutos; inicio y final paulatinos, con alternancia de bradicardia sinusal y ritmo nodal al final de cada episodio). Conducción AV e intraventricular conservada. EV y ESV aisladas. Paciente que no acciono botón de alarma. (ver imágenes)

HOLTER

HOLTER1

HOLTER2

  • MAPA: se colocó dispositivo cuando el paciente ya estaba bajo tratamiento con β y α El resultado muestra valores de TA sin descenso nocturno normal (patrón non dipper) (ver imagen)

 

El día 29/10/15 se realizó cirugía para extirpación del tumor, llevada a cabo por servicio de Urología del hospital. Se envió la muestra a anatomía patológica, cuyo resultado posteriormente confirmó el diagnostico de feocromocitoma.

Luego de la cirugía, el paciente continuó hiperglucémico, requiriendo tratamiento con insulinoterapia, aunque en menor dosis.

FEOCROMOCITOMA. REVISION

  • Son tumores neuroendocrinos productores de catecolaminas que se originan de las células cromafines de la médula adrenal o extra adrenal (paragangliomas)
  • 80-85% Adrenales
  • 15-20% extra adrenales (usualmente en abdomen)
  • Feocromocitomas extra adrenales son mas comunes en niños (30%) que en adultos (15%)
  • Son mas frecuentes las formas malignas en los tumores extra adrenales (30%) que en las adrenales (10%)
  • Secretan Norepinefrina (NE)++++ y Epinefrina (EP)++ y raramente Dopamina
  • Formas Hereditarias usualmente son diagnosticadas antes de los 40 años y se encuentran en NEM2, von Hippel-Lindau, neurofibromatosis tipo 1 y paragangliomas familiares
  • Las formas esporádicas son diagnosticadas entre los 40 y 50 años (estudios poblacionales demostraron una incidencia anual de 1.5-2.1 casos/millón)

PRESENTACION CLINICA

  • Hipertensión
  • Cefaleas (Headache)
  • Sudoración (Hyperhidrosis)
  • Hiperglucemia
  • Hipermetabolismo

FISIOPATOLOGIA

  • Exceso de catecolaminas con efectos α adrenérgicos y β adrenérgicos
  • La liberación de catecolaminas es generalmente intermitente y espontánea
  • Puede desencadenarse por manipulación del tumor con la palpación abdominal, esfuerzo, ejercicio físico, dolor, trauma, comidas o bebidas que contengan tiramina (quesos, cervezas y vinos), ciertas drogas (metoclopramida, histamina, glucagon, fenotiazinas), intubación, anestesia

¿CUANDO PENSAR EN FEOCROMOCITOMA?

  • HTA con cualquier manifestación de exceso catecolaminas
  • HTA resistente
  • Paroxismos hipertensivos en el tto con β bloqueantes
  • HTA en situaciones que precipiten los ataques
  • “Cefalea hipertensiva”
  • Hiperglucemia sin antecedente de diabetes conocida
  • Miocardiopatía inexplicada
  • Hipotensión Ortostática

DIAGNÓSTICO.  LABORATORIO

lab

Diagnóstico: Imágenes

  • TAC puede identificar hasta 95% de feocromocitomas adrenales ≥ 1 cm y 90% de los tumores extra adrenales abdominales y pélvicos ≥ 2 cm
  • RMN es preferible para la localización de tumores extra adrenales o tumores durante el embarazo, en niños o en pacientes con alergia al contraste
  • Scan I-MIBG tiene importancia en pacientes con tumores extra adrenales o tumores adrenales > 5 cm con riesgo de enfermedad maligna o en pacientes con sospecha de enfermedad multifocal

PREPARACIÓN PARA CIRUGÍA

  • Antagonistas α adrenérgicos

No Selectivos: Fenoxibenzamina y Fentolamina

Selectivos: Doxazosina, Prazosina, Terazosina

Iniciar tto 7-21 previos a la cirugía

  • β bloqueantes: iniciar siempre después de bloqueo α

Labetalol, Metoprolol, Bisoprolol, Propanolol

  • Antagonistas del Calcio: si no se logra control de PA
  • Puede ser necesario antihipertensivos EV (NPS, NTG, Fentolamina)
  • La adrenalectomía laparoscópica es el tratamiento con mejores resultados, menor tiempo de hospitalización, especialmente para tumores < 10 cm
  • Cirugía convencional puede ser necesaria en tumores de mayor tamaño, enfermedad metastásica y casos de paragangliomas donde las técnicas mínimamente invasivas pueden fallar
  • El tratamiento quirúrgico puede ser curativo hasta en el 90% de los casos

DM ASOCIADA A FEOCROMOCITOMA

  • Principalmente por ↓ en la secreción de insulina.
  • ↑ IR tanto en pacientes con DM previa o TNG.
  • Tratamiento recomendado en insulinoterapía
  • Basal
  • Insulina prandial
  • Metformina

 

NEUROARTROPATÍA DE CHARCOT

Paciente sexo masculino de 36 años de edad, concurre a la consulta en la Unidad Provincial de Pie Diabético (UPPD) derivado de otra institución, por presentar una úlcera en talón Izquierdo, complicada con absceso plantar.

Presenta como antecedentes personales patológicos DBT tipo 1 desde los 8 años de edad, en tratamiento con insulina Glargina + correcciones preprandiales con Insulina Aspártica, con mal control metabólico (HbA1c 9.8%) y como complicaciones crónicas presenta nefropatía subclínica, retinopatía diabética no proliferativa leve y neuropatía periférica.

Como comorbilidades presenta Dislipemia medicado con atorvastatina 10 mg/día.

 

Antecedentes de enfermedad actual

Al examen físico se constata: Escala Neuropathy Symptom Score (NSS): cero; Neurological Disability Score modificado (NDS):12 – grave; pulsos periféricos presentes de manera bilateral; no presentando ninguna alteración ortopédica en ese momento. Recibió tratamiento antibiótico, curaciones diarias y toallete de la herida, y se logró resolución de la úlcera con cierre completo al cabo de 3 meses. Posteriormente se le realizó baropodometría dinámica y la indicación de plantillas correctivas.

Tres meses después consulta nuevamente, se presenta con deformidad asintomática en el pie izquierdo, con “pie en Mecedora”. Se constata diferencia de Temperatura transcutánea de 2°C con respecto al pie contralateral, edema,  sin eritema. Pulsos periféricos presentes bilaterales.

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Se solicitan laboratorios: glóbulos blancos, PCR y VSG normales.

Radiografía de Pie Izq (frente, perfil y oblicua): fracturas, subluxaciones y colapso del medio pie en plano transverso.

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Tratamiento:

Se indica inmovilización con Bota Walker, uso de muletas para evitar el apoyo, suplemento de calcio vía oral, pamidronato 90 mg EV y control mensual.

Presenta buena evolución, sin progresión de deformidades y estabilización de fracturas.

Comentario. NEUROARTROPATÍA DE CHARCOT

Es la máxima expresión de daño neuropático en pie y puede poner en riesgo la extremidad. Es relativamente dolorosa, progresiva y degenerativa, afecta a una o múltiples articulaciones y puede ser uni o bilateral. Su prevalencia es de 1 cada 680 pacientes diabéticos y es más frecuente en DM1 que en DM2. Los factores predisponentes son neuropatía periférica, osteopenia, falla renal y traumatismos (22-53%). Es muy importante tener un alto índice de sospecha para realizar el diagnóstico precoz  y tratamiento correspondiente.

El pie tiene cuatro articulaciones fundamentales, que pueden verse afectadas:

1) Articulación tibio-astragalina: flexión dorsal y plantar del pie.

2) Articulación sub-astragalina: valgo y varo.

3) Articulación mediotarsiana o tarso-metatarsiana: aducción y abducción del antepie.

4) Articulación metatarsofalángica del primer dedo: despegue durante la marcha.

La mayor parte de las lesiones ocurre en la articulación tarso-metatarsiana o articulación de Lisfranc.

La progresión puede durar entre 2 – 3 años y se produce en 2 fases: una fase aguda activa y una fase de estabilización crónica.

Fase I: presenta inflamación aguda, dolor (30%), eritema y edema unilateral, con aumento de T° de 2º C aproximadamente con respecto al pie contralateral, pudiendo llegar a ser de hasta 10° C.  Sin fiebre. Posible historia de traumatismo mínimo. Presenta Glóbulos blancos y VSG: normales. Se divide en un estadio agudo temprano (sin cambios radiológicos) y un estadio agudo avanzado con deformidad y cambios imagenológicos. Se han identificado altos niveles sanguíneos de marcadores óseos debido al aumento de la actividad osteoclástica, favorecida por la denervación de la micro-circulación, secundaria a la neuropatía autonómica, que produce un aumento del flujo vascular y de la reabsorción ósea con la consiguiente osteopenia. Ante la sospecha de osteoartropatía se puede solicitar metabolismo fosfocálcico, hidroxiprolina urinaria y fosfatasa alcalina ósea para confirmar diagnóstico.

Fase II: persiste el edema, pero el aumento de T° es <2° C, no eritema, ni calor. Presenta grandes deformidades con pérdida de la arquitectura normal del pie y alteración de los puntos de apoyo. Se observan fracturas, subluxaciones, colapso del arco longitudinal del pie (Rocker-Bottom),   subluxación del medio pie en el plano transverso (pie en “banana” o en “mecedora”) o subluxación del tobillo en varo o valgo (peor pronóstico, secundario a mayor inestabilidad con requerimiento de amputación). Las Radiografías muestran fracturas, esclerosis y remodelación ósea. Esto es seguido de una  etapa de consolidación ósea y curación.

Diagnóstico diferencial:

– Esguince

– Celulitis.

– Osteomielitis.

Tratamiento:

–       Fase aguda: es imprescindible evitar el apoyo y disminuir el edema.

  • Esto puede lograrse a través del uso demuletas, yeso de contacto o bota Walker, durante 6 – 12 meses.
  • La bota Walker tiene como ventaja que puede quitárselo para higienizarse y dormir, y como desventaja que si el paciente tiene poca adherencia al tratamiento, tiende a no usarlo.
  • Las Ventajas y Desventajas del yeso son:
    • Debe tener buena protección de partes blandas.
    • No debe ser compresivo y debe ser removido semanalmente para control.
    • No es conveniente utilizarlo en pacientes con vasculopatía periférica.
    • Requerirá rehabilitación gradualmente por la atrofia muscular residual.
    • Obliga al paciente a la inmovilidad.
  • Se han realizado estudios controlados, randomizados, con infusión de 90 mg. de pamidronato que mostró una reducción significativa de los marcadores de recambio óseo y de la temperatura de la piel.

–       Fase Crónica: Se utilizan calzados ortopédicos específicos con descargas apropiadas para evitar las lesiones, en zonas de hiperapoyo. El tratamiento quirúrgico está indicado cuando existen úlceras crónicas recurrentes, inestabilidad articular o desplazamientos por subluxación (fijaciones, osteotomía de metatarsianos y artrodesis de articulaciones comprometidas).

Resumen:

– La neuro-osteoartropatía debe ser sospechada ante la presencia de un pie caliente,  levemente eritematoso, edema y escaso o nulo dolor local.

– Con o sin  antecedentes de traumatismo previo.

– El paciente debe ser derivado rápidamente a un equipo de especialistas en pie diabético.

– Es muy importante el diagnóstico diferencial con infecciones o esguinces.

– El tratamiento principal es la inmovilización para evitar severas deformaciones.

HÍGADO GRASO

higadoPaciente de sexo masculino de 53 años de edad que asiste por consultorio externo de Diabetología para control con el resultado de exámenes de laboratorio solicitados con anterioridad. Es diabético tipo 2 de 12 años de evolución en tratamiento con metformina 1700 mg/día y glibenclamida 10 mg/día. Otros antecedentes: hipertensión arterial, obesidad, dislipemia, ex tabaquista y sedentario.

Antecedentes de la enfermedad actual

El paciente refiere en la consulta “pesadez” negando dolor abdominal en u otros síntomas relacionados (no presentaba náuseas, fiebre, ictericia u otros síntomas digestivos).

Exámen físico

Dolor a la palpación profunda en hipocondrio derecho, con ligera hepatomegalia, 2 traveses por debajo del reborde costal. No presentaba signos de hepatopatía crónica.

Peso: 85 kg  Talla: 1.65 mts  IMC: 31 kg/m2  TA: 140/75 mmHg

Métodos complementarios

GOT 137 UI/L, GPT 215 UI/L, GGT 90UI/L, FAL 370 UI/L, Bil T 0.98 UI/L, Gluc: 164 mg/dL, Col T 209 mg/dL, LDL 118 mg/dL, TG 239 mg/dL. El resto del laboratorio no presentaba resultados relevantes.

Se solicita ecografía abdominal que trae a la consulta 20 días después y que informa: hígado aumentado de tamaño, esteatosis hepática difusa moderada.

2 meses después del primer análisis, se solicita nuevo laboratorio de control que informa: GOT 101 UI/L, GPT 189 UI/L, GGT 91 UI/L, resto de lab (hemograma, bilirrubina, función renal) sin particularidades.

Impresión diagnóstica: ESTEATOSIS HEPÁTICA NO ALCOHÓLICA

Evolución y tratamiento

En sucesivos controles, el paciente continuó manifestando molestias en hipocondrio derecho por lo cual se decide su valoración y seguimiento por hepatólogo. Se insiste en medidas higiénico-dietéticas. Se advierte sobre hepatotóxicos y se cita regularmente para control.

El paciente descendió 4 kg de peso, y refirió en consultas posteriores mejoría de los síntomas abdominales. 5 meses después, trae a la consulta nuevo lab: GOT 58 UI/L, GPT 65 UI/L, GGT 63 UI/L.

La serología viral y autoinmune solicitada por hepatólogo dio resultado negativo. En sucesivas consultas la sintomatología digestiva mejoró. Continúo con antidiabéticos orales (metformina y glimepirida), cuidados higienico-dietéticos y seguimiento periódico de laboratorio y enzimas hepáticas con resultados similares al último descripto.

 

Comentario: Esteatosis Hepatica No Alcoholica (EHNA)

La EHNA está estrechamente asociado a la obesidad y la insulinorresistencia y actualmente es reconocido como la manifestación hepática del síndrome metabólico. Constituye la causa más común de enfermedad hepática en los países occidentales con una prevalencia de 20-30% en la población adulta, que se incrementa a 90% en obesos mórbidos. Abarca un espectro que va desde la esteatosis simple, hasta la esteatohepatitis con eventual cirrosis y enfermedad hepática terminal.

Tras la exclusión de antecedentes de ingesta alcohólica >20 g/día, otras causas menos comunes son: nutricionales (ej: nutrición parenteral total, rápida pérdida de peso), desórdenes metabólicos raros (ej: glucogenosis), hepatitis C crónica (particularmente el genotipo 3) y desórdenes endocrinológicos, como el síndrome de ovario poliquístico, hipopituitarismo e hipotiroidismo entre otras.

Varios estudios han demostrado que los pacientes con HGNA presentan mayor mortalidad atribuible a causas cardiovasculares y hepáticas en comparación a la población general de igual sexo y edad.

La EHNA está presente en el 50-60% de los pacientes con diabetes tipo 2 y en más del 45% de los pacientes con diabetes tipo 1. La insulinorresistencia y la EHNA están íntimamente relacionados ya que la misma promueve la acumulación de lípidos en el hígado y la lesión hepática, mientras que la grasa hepática y la liberación de citoquinas, promueven la insulinorresistencia.

La mayoría de los pacientes no tienen síntomas. Pueden presentar fatiga, malestar general y un vago disconfort en hipocondrio derecho.  La hepatomegalia es un hallazgo frecuente. La presentación más común es la elevación de las aminotransferasas.

El diagnóstico de EHNA puede establecerse después de excluir otras causas de anormalidad de los test hepáticos y tras realizar estudios adecuados de imágenes (ecografía, TAC, resonancia magnética espectroscópica). En la práctica clínica, no existe consenso sobre cuando realizar biopsia para confirmar el diagnóstico.

Actualmente, existen pocas terapias efectivas disponibles. Los tratamientos actuales están dirigidos principalmente a la reducción del riesgo cardiovascular y la mejoría de variables metabólicas que contribuyen a la progresión de la enfermedad (obesidad, dislipemia y el mal control de la diabetes).Para un adecuado manejo, se requiere un enfoque multidisciplinario (hepatólogo, nutricionista, diabetólogo). Dentro de las medidas sugeridas para su tratamiento se encuentran: la pérdida de peso y actividad física, tratamiento farmacológico y la cirugía bariátrica.

La pérdida de peso mediante dieta y ejercicio mejora la insulinorresistencia, la esteatosis y los niveles de transaminasas.

MEDASTINITIS

F2.largePaciente de sexo masculino de 51 años, con antecedentes personales patológicos de DM2 de 7 años de evolución, con abandono de tratamiento hace 1 año (Metformina 1000 mg /día), HTA y con antecedente quirúrgico de necrosectomía de quiste pancreático secundario a pancreatitis en 2003. Como antecedentes personales tóxicos, es etilísta activo y tabaquista.

Motivo de consulta: Dolor molar asociado a infección odontógena con mala evolución. Derivado desde Hospital regional del Interior de la provincia.

Antecedentes de enfermedad actual: refiere haber comenzado con dolor molar sobre maxilar izquierdo que en pocos días progresa en intensidad, por lo que fue medicado con antibioticoterapia en dos oportunidades en su lugar de origen. Por evolución tórpida con disfagia y sialorrea queda internado en Hospital regional del Interior para su diagnóstico y tratamiento, y posteriormente derivado a esta Institución.

Hallazgos positivos del examen físico al ingreso: dentadura en mal estado, ganglios cervicales derechos, tumoración palpable en región cervical izquierda que progresa hacia el lado derecho. Crepitación de TCS.

Métodos complementarios

Laboratorio: GB:17890 (N: 82%) PH:7,45 Bicarbonato:29,2 K+:2,6 Glucemia:234 creatinina:0,73 urea:69 GOT:21 GPT:10 GGT:61 Hb total:13.

Ecografía de partes blandas de región cervical: aumento de la ecogenicidad y del espesor del TCS y de los planos grasos de la región cervical, sugestivos de celulitis. Múltiples adenomegalias en ambas regiones cervicales pre y retroauriculares, la de mayor tamaño de 25x9mm.

TAC de cuello y tórax: imagen con densidad de partes blandas en topografía para traqueal anterior derecha y precarinal de 60x42x35mm con pequeña burbuja aérea en su interior. Imagen hipodensa compatible con colección en topografía del espacio retrofaringeo de 8mm de espesor, asociado a pérdida de definición de los planos grasos regionales. Presencia de múltiples imágenes aéreas confluentes que ocupan predominantemente el TCS de la región anterior del cuello, y región supraclavicular y se extiende caudalmente hasta la porción superior del mediastino. Se objetivan burbujas aéreas en planos cervicales profundos.

Sin título

MD

Diagnóstico: MEDIASTINITIS DE ORIGEN ODONTÓGENO.

Conducta: Es valorado por Servicio de Cirugía de Tórax. Se realizó cervicotomía bilateral, se drena material purulento. Se dejan drenajes aspirativos en hueco supraclavicular derecho e izquierdo y en cavidad torácica. Paciente queda internado en UTI con tratamiento triple esquema de antibiótico EV (Piperacilina+Tazobactam+Metronidazol).

Sin título

Evolución: A los 13 días comienza con cuadro febril acompañado de  dolor pleurítico bibasal.

Rx tórax: enfisema subcutáneo, derrame pleural bilateral. Se realiza toracotomía posterolateral derecha e izquierda, drenándose material purulento. Queda con  drenajes pleurales aspirativos.

Sin título

Sin título

Durante la internación su Diabetes fue manejada con esquemas de Insulina subcutánea, el control metabólico del paciente fue regular, no se consideró fidedigno el valor de A1c de 6,9% ya que el paciente presentó anemia en su evolución llegando a cifras de Hb total de 7,9 mg/dl.

Finalmente el paciente que evoluciona favorablemente. Pasa a sala común. Comienza en forma progresiva con alimentación oral. Se rota Antibioticoterapia a vía oral. Es dado de alta tras 34 días de internación en nuestra institución.

Discusión

La mediastinitis necrotizante descendente (MND) es una entidad rara, con una mortalidad elevada posterior a lesiones orofaringeas adquiridas o traumáticas. Es la extensión de una infección dental (segundo o tercer molar), absceso periamigdalino, absceso retrofaríngeo, trauma por intubación orotraqueal o endoscopia.

Se presenta más freciuentemente en países en vías de desarrollo porque su princi­pal origen es una mala higiene bucal. En todas las series la enfermedad predomina en hombres (85%) con un promedio de edad de 35 años. En diferentes publicacio­nes se le atribuye una alta letalidad cercana al 50%, aunque Alvarez Zepeda et al. reporta una mortalidad del 14 al 40% que depende del re­traso en el diagnóstico.

La flora bacteriana reportada en la literatu­ra es muy variada, Streptococcus B Hemolítico y bacterias anaerobias se mencionan como causas frecuentes pero también puede tratarse de una flora polimicrobiana.

Existen criterios diagnósticos para MND que son los siguientes: a) Manifes­tación clínica de infección grave; b) Demostra­ción radiológica de lesión cervico-mediastínica; c) Demostración de lesión mediastínica necro­sante en el acto quirúrgico, en el examen post­morten o en ambos; d) Relación definida entre el proceso de la infección orofaríngea o cervical con la evolución de la mediastinitis necrotizan­te.

Los signos y síntomas del paciente pueden orientarnos parcialmente para conocer los espa­cios afectados, sin embargo, la extensión precisa y los límites de la infección se conocen a través de los estudios de imagen. La tomografía com­putarizada de tórax es la mejor herramienta para el diagnóstico de MND ya que revela infiltrados heterogéneos, gas, abscesos, y colecciones, que se pueden asociar a lesión pleural, hemopatía, y pericarditis, leucocitosis mayor de 18.000 con elevación de la velocidad de sedimentación globular. Por otro lado la radiografía de tórax puede mostrar algunos signos, como enfisema subcutáneo y engrosamiento de tejidos blandos y mediastino.

El tratamiento estándar consiste en el drena­je quirúrgico más la administración de antibió­ticos.  Las complicaciones más frecuentes son sep­sis y síndrome de insuficiencia respiratoria del adulto, las cuales se presentan en algún mo­mento del curso de la infección en todos los pacientes, (100%) seguidas de derrame pleural y desnutrición (30%), empiema y falla orgánica múltiple en un 60% y neumonía en un 20%. Los factores de riesgo asocia­dos con malos resultados son: diabetes mellitus, alcoholismo, mala higiene oral, desnutrición, corticoterapia, así como tratamiento inadecuado con antimicrobianos.  De igual forma la morta­lidad se relaciona con el diagnóstico y el trata­miento temprano (6-18 h: 28.5% de mortalidad, >18 h: 42% de mortalidad).

HIPOGLUCEMIA FACTICIA

HIPOGLUCEMIA FACTICIA

Paciente de sexo femenino de 21 años con antecedentes de diabetes tipo 1 desde los 2 años en tratamiento habitual con insulina detemir 20/10 y correcciones preprandiales con insulina aspártica. Internada en varias oportunidades por cuadros de hipoglucemia y cetoacidosis diabética. Familia disfuncional, con dificultades económicas que vivían en condiciones de hacinamiento. Es derivada a nuestra Institución para valoración y diagnóstico etiológico de episodios reiterados de hipoglucemias severas.

La paciente refería presentar desde hacía aproximadamente 3 años episodios repetidos de hipoglucemias severas que en el último año se habían exacerbado, llegando incluso a necesitar 2 meses atrás internación en Terapia intensiva (UTI) con Asistencia Respiratoria Mecánica por coma hipoglucémico.  Manifestaba haber suspendido la insulinoterapia  45 días antes de la internación (lo cual resultaba dudoso dado que la paciente era diabética tipo 1), a pesar de lo cual, las hipoglucemias persistían. Estos episodios alternaban con hiperglucemias severas y  tenían presentación caótica, sin patrón temporal.

Examen físico

Peso 63 kg, talla 1,50, BMI 28, glucemia capilar al ingreso 64 mg/dl, TA 120/60 mmHg, FC 110/min. Mucosas pálidas, abdomen globuloso, sensible a la palpación de hipocondrio derecho y epigastrio con borde hepático palpable 5 cm debajo de reborde costal. El resto del examen dentro de parámetros normales.

Laboratorio al ingreso: glucemia 133 mg/dl, creatinina 0,48 mg/dl, sodio 143 mEq/l, potasio 3,8 mEq/l, gases venosos: pH 7.31, HCO3 27.5 mmol/L, AG 13.8 mmol/L, Hb total 11.8 g/dl, GB 6.000/mm3, transaminasas normales, orina completa sin particularidades.

Se solicitan laboratorio específico  y estudios de imagen.

Evolución

Permaneció internada 23 días. Durante la internación, los primeras horas la paciente permanece en sala común repitiendo episodios de hipoglucemia, principalmente en horarios de la madrugada y por la mañana, sin recibir insulina como parte del tratamiento. Se toman muestras de sangre durante los episodios de hipoglucemia.

Posteriormente, la paciente pasa a UTI para optimizar el control glucémico y restringir visitas (ya que se sospechaba complicidad de familiares en la autoadministración de insulina). Durante su estadía en UTI requirió infusión continua de insulina con bomba por presentar valores elevados de glucemias y tendencia a la acidosis metabólica. No repite episodios de hipoglucemia. Pasa a sala de cuidados intermedios donde se reinstaura un esquema de insulina basal más correcciones según control sin repetir episodios de hipoglucemia.

Es valorada por Salud Mental quienes realizan test específicos (test HTP, test desiderativo, test de la persona bajo la lluvia, Test de Roschach), a través de los cuáles se determina que la paciente presentaba un trastorno límite de la personalidad y trastornos de la conducta alimentaria. Durante la entrevista la paciente admite que “no comía y tiraba la comida para no engordar” (aún durante las internaciones), sin embargo niega en reiteradas oportunidades haberse autoadministrado insulina.

Se reciben resultados de laboratorio: insulinemia 1830 uU/ml  (VR 3-18 uU/ml), péptido C  basal 0.01 nmol/l (VR 0.26- 1.06 nmol/l), AC anti insulina 0.8 U/ml (VR hasta 1.0), HbA1c 9.5%.

Ecografía abdominal, TAC abdominal y RMN de abdomen con gadolinio: hígado aumentado de tamaño con signos de esteatosis difusa leve, no se evidencian neoformaciones, resto dentro de parámetros normales.

Diagnóstico: HIPOGLUCEMIA FACTICIA (secundaria a administración exógena de insulina)

 

COMENTARIO:

La hipoglucemia facticia es aquella que ocurre secundariamente a la autoadministración  o empleo malicioso de insulina o a la toma de secretagogos (sulfonilureas, meglitinidas).

Es más frecuente en mujeres entre la tercera y cuarta décadas de vida, entre profesionales sanitarios, personas con diabetes o sus familiares o que tienen antecedentes de otras enfermedades facticias.

Los pacientes con diabetes e hipoglucemias facticias simulan una diabetes lábil. Típicamente presentan episodios repetidos de hipoglucemia a pesar de una reducción de la dosis o incluso el cese de la terapia con insulina. Las hipoglucemias suelen tener ocurrencia caótica (sin relación a las comidas o al ayuno). Cuando realmente son privados del acceso a los agentes hipoglucemiantes, los pacientes diabéticos con hipoglucemia facticia se tornan hiperglucémicos.

Este trastorno comparte muchas características clínicas y de laboratorio con el insulinoma. A pesar de que el insulinoma es un evento extraordinariamente raro en diabéticos, muchas veces estos pacientes son sometidos a exploraciones y resecciones pancreáticas innecesarias. En individuos que se aplican insulina exógena, la hipoglucemia facticia puede distinguirse del insulinoma por la presencia de concentraciones altas de insulina sin incremento concomitante del nivel de péptido C que está suprimido por la insulina exógena. En cambio, en pacientes con hipoglucemia facticia por ingesta de secretagogos, el  patrón de concentración de glucosa, insulina y péptido C es indistinguible del que produce un trastorno primario de las células beta ya que estas drogas estimulan la producción endógena de insulina. La medición de secretagogos en plasma u orina permite distinguir estos trastornos.

La posibilidad de una hipoglucemia facticia debe considerarse en todo paciente que presente un desorden hipoglucémico, especialmente cuando las hipoglucemias son de ocurrencia caótica. Además de las pruebas de laboratorio,  la observación del comportamiento del paciente puede ayudar a establecer el diagnóstico.

El tratamiento a largo plazo de la hipoglucemia facticia implica el cambio de los patrones anormales de comportamiento del paciente.

LIPODISTROFIA POR INSULINA

lipodistrofia diabetica

Paciente sexo femenino de 33 años de edad con diagnóstico de Diabetes tipo 1 de 9 años de evolución, que asiste al consultorio de diabetología, luego de 2 años y 8 meses de su último control. Su tratamiento actual consiste en insulina NPH 64 UI/día, más insulina corriente según valores de glucemias pre-prandiales. La paciente a lo largo de la evolución de su enfermedad, siempre recib
ió la misma combinación de insulinas.

Presenta microalbuminuria como única complicación crónica de su diabetes (valor hallado: 40 mg/g de creat). No presentando otros antecedentes personales patológicos de relevancia.

Examen físico

P: 63.5Kg T: 1.69m IMC: 22.2 Cint: 66 cm

Se observan y se palpan dos masas subcutáneas de consistencia firme localizadas en la parte inferior del abdomen y pequeñas zonas con cambio de coloración correspondientes a hematomas evolucionados.

Al ser interrogada, la paciente refiere que estos son los únicos sitios de colocación de insulina que usa, ya que no realiza rotación periódica de los mismos.

Diagnóstico

– Distrofia hipertrofica inducida por insulina

Comentario

Se trata de una paciente con poca adherencia al tratamiento. Recibió educación diabetológica en su primer consulta en 2007, donde se la instruyó en la técnica de colocación de insulina, sitios de aplicación e importancia de la rotación de los mismos.

La Distrofia hipertrofica o lipohipertrofia inducida por insulina se observa como una zona sobreelevada en el tejido celular subcutáneo, que aparece como consecuencia de las inyecciones reiteradas de insulina en el sitio afectado. Se presenta con diferentes formas y tamaños. Aunque su fisiopatogenia no se conoce con exactitud, existen factores predisponentes, como la propia insulina, los microtraumatismos recurrentes y errores en la técnica de aplicación de la misma. Para disminuir al máximo el riesgo, es necesario educar al paciente y a su familia sobre la adecuada rotación de los sitios de aplicación, como así también sobre el recambio periódico de las agujas.

Para una correcta detección, se debe realizar un reconocimiento visual y otro táctil con el paciente de pie, sin ropa que cubra las zonas de punción y procurando que la habitación y las manos del profesional no estén frías. Observar los sitios de punción, pequeñas zonas de equimosis en el tejido subcutáneo, hipertrofia o pérdida de vello. Palpar irregularidades en la piel, correspondientes a pequeñas hipertrofias no reconocidas visualmente. A menudo se presentan en forma asimétrica, debido a que la mano dominante se utiliza para aplicar la inulina en el lado opuesto del cuerpo.

Las lipohipertrofias suponen varios problemas, en primera instancia, la insulina inyectada en los nódulos hipertróficos tiene una absorción errática, lo que tiene como consecuencia un deterioro del control glucémico y, con frecuencia, un incremento de las necesidades diarias de insulina. En segunda instancia, son antiestéticas y deforman el contorno del área afectada respecto a la zona vecina, aunque una vez formadas el paciente prefiere inyectarse en ellas porque es menos doloroso.

La formación de las lipohipertrofias es muy lenta; en general, se necesitan años antes de que aparezcan. De la misma manera, en lo relativo al tratamiento, una vez formadas su desaparición también es paulatina, por lo que se debería evitar inyectar insulina en la zona afectada durante largos periodos, incluso años, dependiendo del tamaño y la amplitud de la zona hipertrófica. En algunos casos de lipohipertrofia grave podría recurrirse a técnicas quirúrgicas como la liposucción.